Conduite aberrante

Il se manifeste par de larges complexes QRS en raison de la lente conduction de l'impulsion des oreillettes vers les ventricules. Le plus souvent, cela est observé lorsque l'excitation extrasystolique atteint le système His-Purkinje dans la phase de réfractarité relative. La durée de la période réfractaire du système His-Purkinje est inversement proportionnelle à la fréquence cardiaque; si ES (intervalle RR court) se produit dans le contexte de longs intervalles RR ou si l'IVT commence, alors une conduction aberrante se produit. Dans ce cas, l'excitation est généralement réalisée sur la PNH gauche, et les complexes aberrants ressemblent au blocage de la PNH droite. Parfois, des complexes aberrants ressemblent au blocus de la PNH gauche.

ECG pour tachycardie avec de larges complexes QRS (diagnostic différentiel de TV et NVT avec conduction aberrante)

• déviation de l'EOS vers la gauche;

• caractéristiques du complexe QRS dans les leads V1 et V6 (voir ci-dessous).

Algorithme de diagnostic de la tachycardie avec de larges complexes QRS a

a Sensibilité pour le diagnostic TV - 99%. spécificité - 96% (Circulation 1991: 83: 1649).

Une tenue aberrante est

1. La forme QRS est similaire à la forme du bloc de jambe droit. Physiologiquement, la période réfractaire de la jambe droite est plus longue que celle de la gauche. Compte tenu de cela, les complexes QRS dans 75 à 85% des cas de conduction ventriculaire aberrante ont une forme similaire à la forme du bloc de tige droite avec configuration rSR 'dans la sonde V1, et la forme qRS lorsque R / S> 1 dans la sonde V6. Le complexe ventriculaire peut être fortement dévié vers la gauche en raison d'une conduction aberrante de la branche antérieure de la jambe gauche. Dans de rares cas, la conduction ventriculaire aberrante peut avoir des complexes QRS de forme similaire à celle du bloc de la jambe gauche

2. La partie initiale du complexe QRS (vecteurs QRS initiaux) avec aberration ventriculaire est dirigée dans la même direction qu'en conduction normale

3. Des changements dans le degré d'aberration sont souvent observés, au cours desquels des transitions de complexes ventriculaires presque normaux légèrement déformés à des complexes ventriculaires fortement élargis et pathologiques

4. La présence d'une activité auriculaire, dans laquelle l'onde auriculaire précède chaque contraction aberrante et est en relation régulière avec elle. Cette relation entre l'activité auriculaire et ventriculaire prouve la genèse supraventriculaire du complexe QRS déformé

5. Il n'y a pas de lien fixe avec la réduction précédente. La durée de l'intervalle entre la contraction aberrante et la contraction précédente est incohérente et le plus souvent elle est plus courte que l'intervalle entre les contractions non aberrantes dans ce cas

6. La séquence des cycles ventriculaires précédents. Une contraction aberrante se produit souvent après un court intervalle R - R, précédé d'un long intervalle R - R. Cette séquence d'intervalles R-R précédents longs-courts alternés est appelée le phénomène Ashman et est souvent observée dans la fibrillation auriculaire

7. Pause post-aberrante. Les contractions aberrantes sont généralement suivies d'une pause non compensatoire. Dans la fibrillation auriculaire, en règle générale, il n'y a pas de pause significative après les contractions avec aberration ventriculaire

8. En présence de groupes constitués de deux contractions aberrantes consécutives, les intervalles R-R entre eux sont différents en paires distinctes de contractions aberrantes

Les battements auriculaires prématurés avec un complexe ventriculaire aberrant, similaire à la forme du blocage de la jambe droite, présentent les caractéristiques suivantes:

Complexe rSR 'en dérivation v1 et une petite onde q avec R / S> 1 en dérivation V6. La partie initiale du complexe QRS aberrant est la même que le reste des complexes ventriculaires

Extrasystole supraventriculaire avec un complexe ventriculaire aberrant, avec la forme de l'hémiblocade antérieure gauche. L'axe électrique (aqrs) de la contraction aberrante est fortement déplacé vers la gauche de -39 °

Arythmie absolue dans la fibrillation auriculaire avec complexes QRS aberrants

Dans sa forme, le complexe QRS aberrant ressemble à une forme typique de bloc de jambe droite avec un complexe polyphasique rSR 'dans la dérivation V1 et la présence d'une petite onde q avec R / S> l dans la dérivation V6. La direction de la partie initiale du complexe QRS aberrant est la même que pour le reste des complexes ventriculaires aberrants. De plus, il y a une séquence d'intervalles R-R longs et courts alternés avant la contraction aberrante

Une conduction ventriculaire aberrante peut survenir avec une diminution de l'activité cardiaque, des contractions de remplacement ganglionnaire et du rythme nodal. Il existe plusieurs possibilités pour expliquer les formes bradycardiques de l'aberration ventriculaire:

1. L'impulsion supraventriculaire peut être conduite plus rapidement vers les ventricules par la voie accessoire décrite par Mahaim et connue sous le nom de fibres paranodales Mahaim. Cela provoque l'activation d'une partie des ventricules et une modification de la forme du complexe QRS.

2. Les impulsions se produisant dans la partie inférieure du nœud auriculo-ventriculaire ne peuvent être conduites que par une partie du faisceau de His, et donc une partie des ventricules est activée avant le reste du myocarde ventriculaire

3. Les cellules latentes du stimulateur cardiaque dans les jambes peuvent subir une dépolarisation diastolique spontanée (phase 4) peu de temps avant que l'impulsion supraventriculaire ne les pénètre. Cela provoque un ralentissement de la conduction dans la partie correspondante du système de conduction et, par conséquent, une conduction aberrante des ventricules se produit.

Le diagnostic différentiel entre les battements de conduction ventriculaire aberrants et les battements ventriculaires ectopiques est présenté dans le tableau suivant:

Conduction aberrante vers les ventricules Mécanismes de conduction aberrante

aberration et comportement anormal.pptx

  • Nombre de diapositives: 39

Conduction aberrante vers les ventricules

Mécanismes de conduction aberrante lorsque la longueur du cycle change 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Arrivée prématurée de l'impulsion supraventriculaire avant la restauration complète de la branche droite du faisceau Réfractarité inégale et inadéquate du tissu conducteur avec des retards de conduction locaux Allongement du potentiel d'action par rapport cycle plus long précédent (phénomène d'Ashman) Échec de la restauration de la concentration d'électrolytes transmembranaires lors de la relaxation et de la dilatation des ventricules Incapacité temporaire à raccourcir la période réfractaire en réponse à une augmentation de la fréquence cardiaque Diminution du «décollage» du potentiel d'action au moment du début de la dépolarisation diastolique Conduction transseptale latente Conduction transseptale diffuse Conduction intraventriculaire diffuse et myocarde contractile.

Blocage de branche dépendant de la fréquence • Le bloc de phase III (aberration de phase III, blocage tachy) est associé à une augmentation de la fréquence cardiaque • Le bloc de phase IV (aberration de phase IV, dépendante de la brady) est causé par une diminution de la fréquence cardiaque

Aberration de phase III.

Aberration de phase IV.

Phénomène d'Ashman • La durée de la période réfractaire dépend de la fréquence cardiaque. • La durée du potentiel d'action, et donc de la période réfractaire, dépend de l'intervalle R-R du cycle précédent (un potentiel d'action court est associé à un RR court précédent, un potentiel d'action long est associé à un R-R long précédent). • Si un court cycle R-R suit un long cycle R-R, une aberration de conduction se produit. • Le motif du bloc LBBB est plus courant que le motif LBBB en raison de la durée plus longue de la période réfractaire de la branche droite du faisceau.

Différences dans les périodes réfractaires de la branche du faisceau.

Phénomène Ashman "cycle long - cycle court" Le phénomène Ashman est généralement observé avec fibrillation auriculaire, tachycardie auriculaire, battements auriculaires prématurés

Exemples de conduite aberrante

Extrasystole auriculaire avec conduction aberrante vers les ventricules

Extrasystole auriculaire avec conduction aberrante vers les ventricules.

Groupe extrasystole supraventriculaire avec conduction aberrante vers les ventricules.

Extrasystoles supraventriculaires simples. Deuxième ULE avec conduction aberrante (phénomène Ashman).

Conduite anormale dans la surveillance Holter

Diagnostic différentiel 1. Durée du QRS: plus le QRS est large, plus il est probable qu'il soit d'origine ventriculaire. Une largeur QRS de plus de 140 ms parle avec une grande confiance en faveur d'une origine ventriculaire. 2. Morphologie des complexes QRS: les complexes QRS monophasiques monophasiques monomorphes plaident en faveur de l'origine ventriculaire, ainsi que de ne pas avoir de complexes dentelés pendant les 100 premières ms depuis le début. 3. Vitesse de la tachycardie: la tachycardie avec un QRS large, ayant une fréquence relativement basse (100-140 bpm) est très probablement ventriculaire, car une fréquence aussi basse n'est pas typique des tachycardies supraventriculaires. 4. Début de la tachycardie: si le premier complexe de tachycardie n'est que légèrement prématuré (grand intervalle pré-extrasystolique), cela indique une origine ventriculaire de tachycardie, car il est difficile d'imaginer l'apparition d'une aberration dans ces conditions. 5. La présence d'une dissociation AV indique une tachycardie ventriculaire (le plus souvent) 6. La présence d'autres tachycardies avec des complexes QRS étroits au cours de cette étude plaide en faveur d'une origine supraventriculaire de la tachycardie avec de larges complexes QRS, si la tachycardie à complexe large est plus courte que les épisodes à complexe étroit et si elle se trouve dans ses complexes initiaux ces derniers sont représentés par des complexes aberrants.

• Un problème particulier de diagnostic différentiel des perturbations du rythme supraventriculaire avec conduction aberrante avec des perturbations du rythme ventriculaire se pose lors de l'analyse de la surveillance Holter avec la présence de seulement trois canaux (équivalent aux dérivations ECG - V 5, V 1, a. VF). • Deux canaux suffisent pour déterminer la morphologie des troubles de la conduction intraventriculaire (LBBB ou RBBB). • Les ondes P peuvent parfois aider, il faut donc toujours les rechercher avant, à l'intérieur et après les complexes ectopiques! La mesure des intervalles PP avec un pied à coulisse avant le début d'un épisode de tachycardie et la recherche d'ondes P cachées dans un épisode (pour détecter la dissociation AV) peuvent également aider..

Paroxysme de la tachycardie auriculaire, au début avec aberration de conduction, puis avec complexes étroits Après le deuxième complexe sinusal, on voit apparaître une tachycardie avec des complexes QRS larges avec une fréquence cardiaque d'environ 170 battements / min. La tachycardie ralentit progressivement et après cinq complexes, la fréquence cardiaque est d'environ 150 battements / min, les complexes QRS se rétrécissent, avant chaque QRS, les ondes P sont clairement visibles. À la fin de l'épisode, la fréquence cardiaque diminue encore plus (jusqu'à 130 battements / min). Il existe un paroxysme de tachycardie auriculaire, au début avec une aberration de conduction, puis avec des complexes étroits. Si la tachycardie était interrompue après cinq battements larges, le diagnostic de tachycardie ventriculaire serait erroné.

Tachycardie auriculaire avec aberration transitoire • Sur la gauche de l'image se trouvent deux complexes sinusaux, suivis d'un battement auriculaire prématuré, puis d'un large complexe QRS, précédé d'une onde ectopique P. Grâce à cette onde, on sait qu'il existe une aberration de conduction intraventriculaire. Les deux complexes QRS suivants sont étroits. Ensuite, il y a six complexes QRS larges, qui ont la même morphologie que le deuxième complexe QRS large. Les ondes ectopiques P suivent à égale distance des complexes QRS adjacents. Un épisode de tachycardie se termine par sept battements étroits, indiquant que nous avons affaire à une tachycardie auriculaire avec aberration transitoire..

"Tachycardie ventriculaire de huit complexes QRS" Le premier complexe QRS est le sinus. Après la deuxième onde sinusale P, nous voyons l'apparition d'un large complexe QRS (cela est clairement visible dans le deuxième canal, mais dans les premier et troisième canaux, le complexe semble étroit). De plus, nous voyons sept complexes identiques et une accélération de la fréquence du rythme de 80 à 140 battements / min à la fin de l'épisode. Sur le premier canal lors de la tachycardie dans les complexes QRS, on note des ondes S plutôt larges avec une fente au milieu, ce qui crée une fausse impression d'ondes rétrogrades P. Dans la partie supérieure de l'image, vous pouvez voir l'enregistrement "SVT 5 Bts" - SAT de 5 complexes - c'est une interprétation automatique incorrecte

fibrillation auriculaire, compliquée d'une tachycardie ventriculaire. Le fragment supérieur montre une fibrillation auriculaire avec une fréquence élevée de contractions ventriculaires, puis une séquence QRS assez régulière avec de larges complexes apparaît. Le diagnostic différentiel se situe entre une aberration de phase III et une tachycardie ventriculaire instable. Dans le fragment inférieur, la fibrillation auriculaire se produit avec une fréquence plus élevée qu'elle ne l'était, mais les complexes restent étroits. Il s'avère qu'il y a

Le premier QRS d'origine sinusale, immédiatement après l'onde T est l'onde P, non maintenue sur les ventricules. La troisième onde P conduit à nouveau avec un complexe QRS étroit. Ensuite, il y a trois ondes P, qui diffèrent légèrement par la morphologie du sinus précédent, et sont effectuées sur les ventricules, provoquant des complexes QRS élargis. L'onde P du dernier QRS large n'est pas maintenue sur les ventricules. Vient ensuite le QRS étroit, après quoi l'onde P n'est pas non plus maintenue sur les ventricules. Il y a fréquemment des extrasystoles auriculaires individuelles et de groupe conduites et non conduites. La présence d'ondes P ectopiques permet de bien comprendre que les QRS élargis sont d'origine supraventriculaire à conduction aberrante. Les ondes ectopiques P ne sont pas transmises aux ventricules en raison d'un bloc de branche à deux faisceaux ou d'un bloc AV distal.

La raison de l'apparition de complexes QRS larges après un long intervalle R-R peut être deux options: blocage de la phase IV de la branche gauche du faisceau ou échappement des complexes ventriculaires du ventricule droit (ce qui est moins probable).

Trigeminia auriculaire avec divers degrés de conduction aberrante le long de la branche gauche du faisceau. Avant chaque extrasystole, à l'intérieur de l'onde T, les ondes P ectopiques sont visibles.

Battements prématurés ventriculaires avec des complexes QRS de différentes morphologies. Dans le contexte du rythme sinusal, des complexes QRS d'origine ventriculaire avec dissociation AV apparaissent.

Dans le contexte du rythme sinusal, une extrasystole ventriculaire interstitielle (le deuxième complexe large) est apparue, une onde sinusoïdale P est cachée à l'intérieur du segment ST, maintenue sur les ventricules avec une PQ allongée (due à une conduction rétrograde latente) et provoquant un complexe QRS étroit. Ensuite, deux extrasystoles auriculaires conduites et une bloquée, suivies d'une extrasystole ventriculaire, à l'intérieur de l'onde T dont l'onde sinusale P est cachée.

Dans le contexte du rythme sinusal, il y avait une série de tachycardie ventriculaire de 4 complexes. On note une dissociation AV, le premier complexe de VT - drainage.

Tachycardie supraventriculaire avec aberration de la conduction intraventriculaire en bloc de phase III, se terminant par un rythme auriculaire accéléré. Les 8 premiers complexes QRS sont larges, pendant ce temps la période réfractaire de l'une des jambes de la branche du faisceau a été raccourcie et a permis de conduire une impulsion aux deux jambes sans aberration.

Un rythme sinusal. Dans le contexte d'un blocage incomplet permanent du bloc de branche droit, un bloc complet transitoire du faisceau droit apparaît. Intervalle PQ stable tout au long de l'enregistrement.

• Fragment supérieur - bigéminie auriculaire avec conduction aberrante. À l'intérieur des ondes T, les ondes auriculaires P sont cachées. • Le fragment du milieu - groupe extrasystoles auriculaires / tachycardies de 4 complexes, la deuxième tachycardie avec conduction aberrante vers les ventricules (allongement de la période réfractaire après une pause plus longue), son dernier complexe est étroit (augmentation de la fréquence critique de la branche du faisceau)... • Fragment inférieur - trois épisodes d'extrasystoles auriculaires de groupe avec divers degrés de perturbation de la conduction intraventriculaire. (l'allongement de la pause post-extrasystolique conduit à allonger la période réfractaire).

Fragment supérieur - la fibrillation auriculaire commence par deux complexes supraventriculaires avec conduction aberrante vers les ventricules Fragment inférieur - extrasystole auriculaire avec conduction aberrante (phénomène d'Ashman). Épisode de fibrillation auriculaire, commençant par deux complexes QRS larges, suivis de complexes QRS étroits (augmentation de la fréquence critique de la branche du faisceau).

Qu'Est-ce que c'est? a) bigéminie auriculaire avec conduction anormale b) bigéminie ventriculaire

Conduction anormale • indique une conduction meilleure que prévue, ou indique la conduction d'une impulsion, bien qu'un blocage était attendu. • Se manifeste le plus souvent en cas de blocage critique dépendant de la fréquence du faisceau de His • L'impulsion auriculaire doit atteindre le faisceau droit de His dans sa phase supra normale

Les mécanismes physiologiques possibles expliquant la conduction anormale sont: 1. Phénomène d'échec: Avec l'arrivée prématurée progressivement croissante des impulsions auriculaires, on note la disparition du bloc du tronc commun ou de la branche du faisceau. 2. Raccourcissement de la réfractarité lors du changement de la longueur du cycle précédent 3. Phénomène de Wenckebach dans les jambes du faisceau de His 4. Blocus de conduction dépendant de Brady (blocage de 4 phases) 5. Sommation

Phénomène Ashman "Inverse" Au lieu de la détérioration attendue de la conductivité dans un cycle court après un long cycle, il améliore.

Performances excessives. Le cinquième complexe ventriculaire, ayant un intervalle de couplage relativement court, a de manière inattendue une forme étroite.

Phénomène inversé de Wenckebach. • La période de Wenckebach est caractérisée par un groupe de contractions avec un intervalle PQ qui s'allonge progressivement, à la suite de quoi une contraction n'est pas effectuée sur les ventricules. L'intervalle PR du premier complexe est inférieur à l'intervalle PR de la dernière contraction effectuée. • Avec le phénomène de Wenckebach opposé, l'intervalle PR du premier complexe du cycle s'avère plus grand que le suivant.

Phénomène inversé de Wenckebach. Raccourcissement progressif de l'intervalle PQ. La première contraction après la pause, en comparaison avec la suivante, a un QRS large du type de blocage du PNBI et de la branche antérieure du LPBH. C'est une réaction paradoxale, car dans le système His-Purkinje, après une pause, on s'attendrait à l'apparition d'un complexe QRS étroit plutôt que large. (aberration de phase IV)

Conduction excessive selon le système Gisa-Purkinje. Bloc AV du type Wenckebach 2: 1, se transformant en un blocage de 3: 2. Blocage complet de la branche gauche du faisceau (dans ce cas, "ancien" et ne peut pas être expliqué par la 4ème phase de dépolarisation).

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Ceci est mon résumé ECG. J'essaie de décrire ici des cas et observations intéressants qui sont mal décrits dans les manuels d'ECG, ainsi que de citer les résultats d'études récentes liées à l'ECG. Le site n'est pas un guide pour apprendre les bases, je pense qu'il ne sert à rien de dupliquer le contenu des manuels. Questions et souhaits à la boîte aux lettres: [email protected]

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Vendredi 24 juin 2016.

Conduction aberrante vers les ventricules

  • Le blocage de phase III est dû à une période réfractaire relative pathologiquement prolongée ou à une fréquence de stimulation très élevée.
  • Aberration de phase III.
    • La survenue d'un bloc de branche gauche avec une augmentation de la fréquence cardiaque est rare et est presque toujours associée à une ischémie myocardique.
    • L'apparition d'un blocage complet de la LDBH à une fréquence cardiaque ≥ 125 bpm est largement associée à des artères coronaires normales.

    Blocus de phase IV.

    Cette forme d'aberration est associée à une perte progressive du potentiel de repos transmembranaire pendant une diastole prolongée avec une excitation à un potentiel seuil moins négatif. Pendant une longue pause, les fibres du système Hisa-Purkinje commencent à se dépolariser spontanément dans un effort pour atteindre le potentiel seuil. Au moment où l'impulsion sinusale retardée atteint les ventricules, les fibres His-Purkinje sont suffisamment négatives pour se propager..

    Potentiel d'action. Dépolarisation diastolique spontanée.
    Le bloc de phase IV est rare et est associé à une cardiopathie organique.
    Un blocage de phase IV peut survenir lorsqu'une ou plusieurs des conditions suivantes sont remplies:
    1. la présence d'une dépolarisation diastolique lente, qui ne sera pas forcément augmentée
    2. décalage du potentiel de seuil à zéro
    3. hypopolarisation membranaire - une diminution du potentiel diastolique maximal (se produit avec l'hyperthermie, l'utilisation de sympathotoniques, l'hypoxie, l'acidose, l'ischémie myocardique, la dilatation des cavités, les troubles électrolytiques).
    Le blocage du faisceau droit de His sur fond de rythme sinusal peut disparaître lors d'un test avec hyperventilation, ce qui provoque une augmentation de la fréquence du rythme et réapparaît lorsque le sinus carotidien est massé, ce qui provoque une bradycardie (blocage dépendant de la brady du PNBG).
    Aberration de phase IV.

    Bien que la plupart des extrasystoles supraventriculaires soient conduites normalement (avec des complexes QRS étroits) vers les ventricules, ce n'est pas toujours le cas. Au lieu de cela, selon le début du début du cycle cardiaque, les extrasystoles peuvent être soit bloquées (extrasystoles supraventriculaires bloquées, en raison du nœud AV ou des deux branches du faisceau dans la période réfractaire absolue), ou elles peuvent être partiellement maintenues sur l'une des jambes du faisceau. Gisa.

    • La durée de la période réfractaire dépend de la fréquence cardiaque.
    • La durée du potentiel d'action, et donc de la période réfractaire, dépend de l'intervalle R-R du cycle précédent (un potentiel d'action court est associé à un court R-R précédent, un potentiel d'action long est associé à un long R-R précédent).
    • Si un court cycle R-R suit un long cycle R-R, une aberration de conduction se produit.
    • Le modèle de bloc LBBB est plus courant que le modèle de bloc LBBB en raison de la durée plus longue de la période réfractaire de la branche droite du faisceau..
    1
    Différences dans les périodes réfractaires de la branche du faisceau.
    Phénomène Ashman "cycle long - cycle court"

    Fréquence critique de la branche bundle.

    Défini comme la fréquence du rythme auquel un bloc de branche se développe pendant l'accélération ou disparaît pendant la décélération (similaire au point de Wenckebach pour la conduction AV).

    Avec un rythme rapide, les périodes réfractaires dans les jambes du faisceau de His sont raccourcies et la restauration de la conduction normale se produit à une fréquence plus élevée que celle à laquelle le blocage est apparu.

    Comment le syndrome de Chatelier se manifeste-t-il sur l'ECG? Conduction aberrante vers les ventricules

    22 février 2018 Pas de commentaires

    Le phénomène d'Ashman est une conduction ventriculaire aberrante résultant de changements dans la durée du cycle QRS. En 1947, Gua et Eshman ont découvert que lorsqu'un cycle relativement long était suivi d'un cycle relativement court de fibrillation auriculaire, le rythme de cycle court avait souvent la morphologie correcte du bloc de branche droit..

    Le phénomène d'Ashman provoque des anomalies diagnostiques avec des complexes ventriculaires prématurés (CVV). Si un allongement soudain du cycle QRS se produit, une impulsion ultérieure avec un temps de cycle normal ou plus court peut être conduite de manière aberrante.

    Physiopathologie

    Le phénomène d'Ashman est une anomalie de la conduction intraventriculaire causée par une modification de la fréquence cardiaque. Il dépend de l'influence du taux de propriétés électrophysiologiques du cœur et peut être modulé par les perturbations métaboliques et électrolytiques et les effets des médicaments.

    La conduction aberrante dépend de la période réfractaire relative des composants du système de conduction distale du nœud auriculo-ventriculaire. La période réfractaire dépend de la fréquence cardiaque.

    La durée de la période de temps après l'apparition du potentiel d'action sur la membrane excitable (c'est-à-dire la période réfractaire) change avec l'intervalle RR du cycle précédent; une durée potentielle plus courte est associée à un intervalle RR court, et une durée potentielle plus longue est associée à un intervalle RR long.

    Un cycle plus long allonge la période réfractaire suivante, et si un cycle plus court suit, la fin de l'AVC est susceptible d'être anormale..

    Des résultats de conduction aberrants se produisent lorsque l'impulsion supraventriculaire atteint le système His-Purkinje et qu'une de ses branches est encore dans une période réfractaire relative ou absolue..

    Cela entraîne une conduction lente ou un blocage de la conduction à travers cette branche du faisceau et une dépolarisation retardée à travers les muscles ventriculaires, provoquant une configuration de bloc de liaison au faisceau (c'est-à-dire un complexe QRS large) sur la surface de l'ECG en l'absence de pathologie du faisceau..

    Le modèle de bloc de branche droit est plus courant que le modèle de bloc de faisceau gauche en raison de la période réfractaire plus longue de la branche droite du faisceau.

    Plusieurs études scientifiques ont remis en question la sensibilité et la spécificité de la séquence de cycle long-court. Une conduction aberrante avec une courte et longue séquence de cycles a également été enregistrée.

    En plus du cas classique, lorsque la séquence a la forme d'un cycle long-court, on signale des cas de conduction aberrante avec une séquence de cycle court-long.

    Épidémiologie

    Le cycle est généralement observé avec une tachycardie auriculaire, une fibrillation auriculaire et des battements auriculaires prématurés.

    La prévalence du trouble est associée à une pathologie sous-jacente et est une constatation ECG courante dans la pratique clinique..

    Mortalité / morbidité

    Fenonen Ashmana est simplement une manifestation électrocardiographique de la maladie sous-jacente; par conséquent, la morbidité et la mortalité sont associées à l'affection sous-jacente.

    3
    1 FSBEI HE "MGMSU eux. A.I. Evdokimov "MH RF
    2 GBUZ "GKB No.24" DZ Moscou
    3 GBUZ "City Clinical Hospital No. 24" DZ Moscou
    4 FSBI "Centre scientifique russe de radiogénoradiologie" du ministère de la Santé de Russie, Moscou

    L'électrocardiographie permet de diagnostiquer l'hypertrophie de diverses parties du cœur, de détecter les blocages cardiaques et les arythmies, de détecter les signes de lésions myocardiques ischémiques et de juger indirectement les maladies extracardiaques, les troubles électrolytiques et l'effet de divers médicaments. Les syndromes cliniques et électrocardiographiques les plus connus sont le syndrome CLC et WPW, le syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, le syndrome de l'intervalle QT long, le syndrome de posttachycardie, les syndromes de Chaterier, Frederick, Morgagni-Adams-Stokes, etc..
    Dans la pratique d'un cardiologue, malgré toute la variété des méthodes de diagnostic fonctionnel utilisées, l'électrocardiographie occupe sa position forte de "gold standard" pour le diagnostic des arythmies cardiaques et des troubles de la conduction. À l'heure actuelle, il est difficile d'imaginer une institution médicale clinique sans la possibilité d'enregistrer un ECG, cependant, la possibilité d'une interprétation experte d'un ECG est rare..
    Cet article présente un exemple clinique et des examens médicaux supplémentaires qui permettent de diagnostiquer les troubles de la conduction cardiaque et de déterminer d'autres tactiques d'examen et de traitement..
    Dans la partie explicative du problème, une description illustrée du syndrome de Frederick, du blocus à la sortie, ainsi que du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est donnée. L'article fournit un diagnostic différentiel des maladies accompagnées d'une perte de conscience.

    Mots clés: bloc cardiaque, syndrome de Frederick, syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, bloc auriculo-ventriculaire, fibrillation auriculaire, bloc de sortie, rythmes de remplacement, stimulateur cardiaque, syndrome de Chaterier, flutter ventriculaire, fibrillation ventriculaire, thérapie par impulsions électriques, collapsus, évanouissement.

    Veuillez citer cet article comme suit: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et autres Tâche clinique sur le thème: "Diagnostic différentiel et traitement des arythmies cardiaques et des troubles de la conduction cardiaque (EKS + syndrome de Frederick)" // BC. 2016. N ° 9. P. –598.

    Veuillez citer cet article: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diagnostic différentiel et traitement des arythmies cardiaques et des troubles de la conduction cardiaque (EKS + syndrome de Frederick) // BC. 2016. N ° 9. S. 594-598

    Diagnostic différentiel et traitement des troubles du rythme cardiaque et de la conduction (cas clinique)
    G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2

    1 A.I. Evdokimov Université médicale et dentaire d'État de Moscou, Moscou, Russie
    2 Hôpital de la ville clinique No. 24, Moscou, Russie

    L'électrocardiographie (ECG) aide à diagnostiquer l'hypertrophie cardiaque, le bloc cardiaque et les arythmies, les lésions ischémiques du myocarde ainsi qu'à identifier les pathologies extracardiaques, les déséquilibres électrolytiques et les effets de divers médicaments. Les signes électrocardiographiques et les symptômes cliniques typiques peuvent être regroupés en syndromes électrocardiographiques cliniques. Le syndrome de Clerc-Levy-Cristesco (CLC), le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), le syndrome de repolarisation précoce, le syndrome du QT long, le syndrome post-tachycardie, le phénomène de Chatterjee, le syndrome de Frederick et le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sont les plus connus. conditions. Malgré une variété de tests fonctionnels utilisés par les cardiologues, l'ECG reste l'étalon-or pour le diagnostic des troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Actuellement, l'électrocardiographie peut être réalisée presque partout, cependant, l'interprétation de l'ECG par un expert est rarement réalisée.
    Le but de ce cas clinique est de discuter du rythme cardiaque et des problèmes de conduction. L'article décrit un cas clinique et des tests médicaux supplémentaires qui aident à diagnostiquer les troubles de la conduction cardiaque et à déterminer la stratégie de diagnostic et de traitement. La partie explicative illustre le syndrome de Frederick, le bloc de sortie et le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes. Les aspects diagnostiques différentiels des conditions avec perte de conscience sont résumés.

    Mots clés: bloc cardiaque, syndrome de Frederick, syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, bloc auriculo-ventriculaire, fibrillation auriculaire, bloc de sortie, rythmes de substitution, stimulateur cardiaque, phénomène de Chatterjee, flutter ventriculaire, fibrillation ventriculaire, électro-pulsation, collapsus, syncope.

    Pour citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et coll. Diagnostic différentiel et traitement des troubles du rythme cardiaque et de la conduction (cas clinique) // RMJ. Cardiologie. 2016. N ° 9. P. –598.

    L'article est consacré au diagnostic différentiel et au traitement des arythmies cardiaques et des troubles de la conduction cardiaque (ECS + syndrome de Frederick)

    Le patient A.V. S., 67 ans, est venu à la clinique externe le 04/04/2016 chez le thérapeute local avec des plaintes d'épisodes à court terme de vertiges, accompagnés d'une faiblesse sévère, d'une diminution de la tolérance à l'exercice.

    Anamnesis morbi: depuis 1999 souffrant d'hypertension artérielle avec une pression artérielle maximale (TA) de 200/120 mm Hg. Art., Adapté à la pression artérielle 130/80 mm Hg. Art. Stroke (ONMK) refuse.
    En mai 2014, sans antécédents de cardiopathie ischémique (CHD), elle a subi un infarctus du myocarde de la paroi inférieure du ventricule gauche. Il n'y a eu aucune intervention sur les artères coronaires (coronarographie, angioplastie, stenting).
    En 2003, la fibrillation auriculaire (FA) a été diagnostiquée pour la première fois, depuis 2014 - une forme permanente de FA.
    En 2015, un stimulateur cardiaque permanent (PEX) a été implanté avec un mode opératoire VVI pour le syndrome de Frederick.
    Prend régulièrement de la digoxine 0,50 mg / jour, du vérapamil 120 mg / jour, du furosémide 80 mg / semaine, de l'acide acétylsalicylique 100 mg / jour, de l'énalapril 10 mg / jour.
    Vraie détérioration - depuis le 1er avril 2016, lorsqu'il y a eu des plaintes d'épisodes à court terme d'étourdissements, accompagnés d'une faiblesse sévère, d'une diminution de la tolérance à l'exercice.
    04/04/2016 en montant les escaliers dans la clinique de district, le patient a perdu connaissance, est tombé, une miction involontaire s'est produite.

    Anamnèse vitae: la croissance et le développement sont adaptés à l'âge. Retraité, invalidité: degré II.
    Maladies antérieures: BPCO II Art. Gastrite chronique. Pancréatite chronique. Hémorroïdes chroniques. CVB: degré DEP II, sous-compensation. Obésité II degré Dyslipidémie.
    Mauvaises habitudes: fume 1 paquet de cigarettes par jour. Expérience de fumer - 50 ans. Ne boit pas d'alcool.

    Au moment de l'examen: un état grave. La peau est pâle, acrocyanose, cyanose des lèvres. Jambes et pieds enflés. Température corporelle - 36,5 ° C Dans les poumons, respiration vésiculaire, fines bulles humides dans les parties inférieures, VAN - 15 / min. Le rythme cardiaque est correct, la fréquence cardiaque - 30 / min, la pression artérielle - 80/50 mm Hg. Art., Les bruits dans le cœur ne sont pas entendus. L'abdomen est doux et indolore. Le foie selon Kurlov mesure 12 x 11 x 10 cm. Il n'y a aucun symptôme d'irritation péritonéale. La région des reins n'est pas modifiée. Le syndrome du tapotement est négatif. Les résultats des enquêtes supplémentaires sont présentés dans les tableaux 1.1, 1.2, 1.3.

    Des questions:
    1. Votre conclusion sur l'ECG (Fig. 1)?
    2. de quelles maladies est-il nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec?
    3. Formuler le diagnostic.

    Répondre
    Conclusion ECG: fibrillation auriculaire avec bloc AV de III degré et blocage à la sortie (adhérences séparées et régulières du stimulateur cardiaque sans activation du myocarde). Modifications cicatricielles de la paroi inférieure du ventricule gauche

    Le syndrome de Frederick est une combinaison de blocage transverse complet et de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire. Dans ce cas, l'activité électrique auriculaire sur l'ECG sera caractérisée par l'onde f (avec fibrillation auriculaire) ou F (avec flutter auriculaire), et la ventriculaire - par un rythme nodal (complexes auriculaires QRS inchangés) ou idioventriculaire (complexes QRS ventriculaires élargis et déformés) (Fig. 12).

    Diagnostic différentiel des signes ECG dans le syndrome de Frederick:
    1. blocus de la SA.
    2. Bradycardie sinusale.
    3. Coupes pop-up.
    4. Bloc AV.
    5. Fibrillation auriculaire, forme bradystolique.
    6. Rythme nodal et / ou idioventriculaire.

    Un bloc de sortie est un blocage local qui empêche une impulsion d'excitation (sinusale, ectopique ou induite artificiellement par un stimulateur cardiaque) de se propager au myocarde environnant, malgré le fait que ce dernier soit dans la période non réfractaire. Le blocage à la sortie est le résultat d'une conduction inhibée près de la source de la formation d'impulsion ou d'une intensité réduite de l'impulsion d'excitation. Le premier mécanisme se produit beaucoup plus souvent que le second. Le blocage à la sortie à la suite d'une perturbation de la conduction myocardique près du foyer de formation d'impulsions peut être de type I avec la période de Samoilov-Wenckebach ou de type II - survenant soudainement, sans approfondissement progressif de la perturbation de la conduction. Le blocage à la sortie est un phénomène fréquent, il se produit avec une localisation différente du centre automatique (Fig.1, Tableau 2).

    Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (MAS)
    Le syndrome MAC se manifeste par des épisodes de perte de conscience provoqués par une ischémie cérébrale sévère due à des arythmies cardiaques. Ce syndrome est une manifestation clinique d'un arrêt brutal de l'activité cardiaque effective (égale à 2 L / min) et peut être provoqué à la fois par une activité fortement ralentie ou arrêtée des ventricules (asystole ventriculaire), et une augmentation très forte de leur activité (flutter et fibrillation des ventricules). En fonction de la nature des troubles du rythme qui ont provoqué l'apparition du syndrome MAS, il existe 3 formes pathogéniques:
    - oligo- ou asystolique (bradycardique, adynamique);
    - tachysystolique (tachycardique, dynamique);
    - mixte.
    1. Forme oligosystolique ou asystolique du syndrome MAS.
    Avec cette forme, les contractions ventriculaires sont ralenties à 20 / min ou disparaissent complètement. Une asystole ventriculaire de plus de 5 s provoque l'émergence du syndrome MAC (Fig.2).
    La forme bradycardique de MAC se produit avec un bloc sinoauriculaire et une défaillance du nœud sinusal, des degrés de bloc auriculo-ventriculaire II et III.
    2. Forme tachysystolique du syndrome MAS.
    Les symptômes sous cette forme apparaissent généralement à une fréquence ventriculaire supérieure à 200 / min, mais il s'agit d'une règle facultative. L'apparition de signes d'ischémie cérébrale est déterminée par la fréquence et la durée de la tachycardie, l'état du myocarde et des vaisseaux cérébraux (Fig.3, 4).
    La forme tachysystolique du syndrome MAC se produit lorsque la fibrillation ou le flutter ventriculaire, la tachycardie paroxystique (auriculaire ou ventriculaire), la fibrillation ou le flutter auriculaire avec une fréquence ventriculaire élevée.
    3. Forme mixte du syndrome MAS.
    Sous cette forme, des périodes d'asystole ventriculaire alternent avec des périodes de tachycardie ventriculaire, de flutter et de fibrillation des ventricules. Ceci est généralement observé chez les patients ayant déjà eu un bloc auriculo-ventriculaire complet, chez qui le scintillement ou le battement des ventricules survient relativement souvent (Fig.5).

    Diagnostic différentiel du syndrome MAC
    1. Syncope réflexe: vasovagale (évanouissement fréquent, syndrome vasovagal malin), viscérale (avec toux, déglutition, alimentation, urination, défécation), syndrome du sinus carotidien, hypotension orthostatique (insuffisance autonome primaire, hypotension orthostatique secondaire, hypotension dans la neuropathie alitement, prise d'antihypertenseurs).
    2. Syncope cardiogénique: obstructive (sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, myxome auriculaire gauche, hypertension pulmonaire, PE, malformations congénitales), arythmogène.
    3. Evanouissement avec lésions sténosantes des artères précérébrales (maladie de Takayasu, syndrome de vol sous-clavière, occlusion bilatérale des artères précérébrales).
    4. Épilepsie.
    5. Hystérie.

    Diagnostic clinique:
    Maladie principale: IHD: cardiosclérose post-infarctus (2014).
    Maladies de fond: hypertension 3 c. Hypertension artérielle 3 c. 4 risque.
    Complication: Forme permanente de fibrillation auriculaire. ECS constant (2015), épuisement de l'alimentation ECS. Syndrome de Frederick. CHS II A, II FC (NYHA). Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (variante bradystolique).
    Maladies concomitantes: CVD: degré DEP II, décompensation. Degré BPCO II, sans exacerbation. Ulcère de l'estomac, sans exacerbation. Pancréatite chronique, sans exacerbation. Hémorroïdes chroniques, sans exacerbation. Obésité II degré Dyslipidémie.

    Le CLC, connu sous le nom de syndrome de Laun-Ganong-Levine, survient chez environ 0,5% de la population et est à l'origine de la tachycardie dans 30% des cas, c'est pourquoi il vaut la peine d'apprendre à diagnostiquer la présence du syndrome et à y faire face..

    La description

    Le syndrome de Clerk-Levi-Christesco est un cas particulier de syndrome d'excitation ventriculaire prématurée, qui se caractérise par la conduction de l'excitation vers les ventricules le long de voies supplémentaires. Le cœur humain est conçu de telle sorte que les ventricules se contractent plus tard que les oreillettes, ce qui est nécessaire pour un remplissage suffisant de sang. Le fonctionnement de ce mécanisme est assuré par le nœud auriculo-ventriculaire, situé entre les ventricules et les oreillettes, dans lequel l'impulsion va beaucoup plus lentement, ce qui retarde la contraction des ventricules. Cependant, certaines personnes ont des voies anormales congénitales qui conduisent des impulsions contournant le nœud auriculo-ventriculaire, ces voies comprennent les faisceaux de James, les faisceaux de Kent et les fibres de Maheim. Grâce à ces chemins, le temps de transit des impulsions est raccourci et le phénomène CLC se produit. Ce mécanisme peut être remarqué lors de l'analyse de l'ECG. Le phénomène lui-même n'affecte en aucun cas le fonctionnement du cœur et ne se manifeste que sur le cardiogramme. Mais parfois, il y a des cas où il y a un cours d'excitation circulaire. Cela se produit lorsque, après avoir traversé le chemin anormal, l'impulsion retourne par le nœud auriculo-ventriculaire, ou vice versa - après avoir traversé le chemin principal, elle revient le long de l'anormal. Tout cela provoque un changement du rythme du rythme cardiaque, c'est ce processus qui s'appelle le syndrome CLC.

    Le phénomène et le syndrome de CLC sont congénitaux, la cause exacte de ces anomalies est inconnue. Certains suggèrent que cela est dû à des troubles du développement du fœtus au stade de la formation du cœur. En outre, il ne faut pas exclure que la cause puisse être dans des troubles génétiques..

    Analyse ECG

    L'analyse ECG permet d'identifier ce syndrome. Elle se caractérise par une réduction de l'intervalle P-R (P-Q). Cet intervalle montre le temps nécessaire à l'excitation pour atteindre le myocarde ventriculaire par les oreillettes et la jonction auriculo-ventriculaire. Chez les personnes de plus de 17 ans, l'intervalle normal est de 0,2 s, cependant, un raccourcissement de cet intervalle, qui peut provoquer une tachyarythmie, peut également être une condition préalable au diagnostic de CLC. Puisqu'un symptôme du syndrome de Clerk-Levi-Cristesco est le phénomène du même nom, caractérisé par le passage d'une impulsion à travers un canal anormal - le faisceau de James reliant l'oreillette à la partie distale de la jonction auriculo-ventriculaire, ce qui provoque une réduction de l'intervalle P-R (P-Q).

    En plus de raccourcir l'intervalle mentionné, il n'y a pas d'autres changements sur l'ECG en présence d'un syndrome CLC. Le complexe ventriculaire (le complexe QRS est l'anomalie la plus significative sur le cardiogramme, montrant le temps de transit de l'excitation dans les ventricules) ne semble pas anormal. La CVX est plus fréquente chez les personnes au cœur normal.

    Symptômes

    Le phénomène Clerk-Levi-Cristesco n'a pas de manifestations, la plupart des gens qui ont les manières de James ne les connaissent même pas et vivent sans inconfort.

    Les symptômes de la CLC en tant que syndrome sont des modifications de la fréquence cardiaque. Le patient a des crises soudaines de rythme cardiaque accéléré, qui peuvent être accompagnées de ballonnements, d'évanouissements, de vertiges et de bruit dans la tête. Parfois, vous pouvez ressentir une augmentation de la transpiration et des mictions abondantes avant ou après une crise. Il peut également y avoir un rythme cardiaque irrégulier accéléré.

    Traitement

    Dans la plupart des cas, la CLC ne nécessite pas d'intervention spécialisée. Pendant les crises de rythme cardiaque, le patient peut les arrêter indépendamment à l'aide d'un massage spécial, en refroidissant le visage avec de l'eau ou en faisant des efforts pendant l'inhalation, c'est-à-dire en effectuant Si ces méthodes ne vous aident pas, vous devez appeler une ambulance.

    En outre, lorsque vous traitez des crises de tachycardie causées par le syndrome CLC, vous pouvez recourir aux services d'un cardiologue, qui doit prescrire des médicaments spéciaux, par exemple, «Verapamil» ou «Amiodarone».

    Dans le cas où les crises de tachycardie affectent fortement la vie du patient, une opération est effectuée pour détruire les faisceaux de James, ce qui empêche la survenue d'un parcours circulaire d'excitation. De telles opérations ne sont pas dangereuses et une fois que le patient se rétablit rapidement.

    Inversion des ondes T négatives chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde en tant que manifestation d'une dynamique ECG faussement négative.

    Le syndrome de Kechker survient le 2-5ème jour de l'infarctus du myocarde; n'est pas associée à une rétrombose et à l'apparition (augmentation) de signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche. En d'autres termes, il ne s'agit pas d'une rechute d'infarctus du myocarde. La durée du syndrome de Kechker, en règle générale, ne dépasse pas 3 jours. Par la suite, l'image ECG revient à l'original: l'onde T devient négative ou isoélectrique. Les raisons de ce schéma ECG sont inconnues. Je suis impressionné par le point de vue qu'il s'agit d'une manifestation de l'épisthénocardite péricardite; cependant, la douleur péricardique caractéristique n'est pas observée dans ce syndrome. Une interprétation correcte du syndrome de Kechker évite les interventions médicales inutiles telles que la thrombolyse ou l'ICP. Prévalence:

    1 cas d'infarctus du myocarde sur 50.

    (synonyme: le phénomène de la mémoire) - changements non spécifiques dans la partie terminale du complexe ventriculaire (principalement l'onde T) dans les contractions spontanées, apparaissant avec une stimulation ventriculaire droite artificielle (artificielle) prolongée.

    La stimulation ventriculaire artificielle s'accompagne d'une violation de la géométrie de leur contraction. Avec une stimulation plus ou moins prolongée (à partir de 2-3 mois), des modifications du complexe QRS sous forme d'ondes T négatives dans de nombreuses dérivations ECG peuvent apparaître lors de contractions spontanées. Cette dynamique imite les changements ischémiques. En revanche, en présence de douleurs de type angor, ce phénomène rend presque impossible le diagnostic d'infarctus du myocarde à petite focale. Une interprétation correcte du phénomène Chaterier évite les hospitalisations inutiles et les interventions médicales inutiles.

    Il est important de comprendre que le phénomène Chaterier peut apparaître non seulement dans le contexte d'une stimulation artificielle prolongée du cœur - c'est la raison principale, mais pas la seule. Avec le blocage chronique du faisceau de His, avec des battements prématurés ventriculaires fréquents ou avec le phénomène WPW, la partie terminale du complexe ventriculaire dans les contractions normales peut également changer - des ondes T négatives ou de faible amplitude se forment.

    Ainsi, toute violation à long terme de la géométrie de la contraction ventriculaire due à une conduction anormale de l'impulsion intraventriculaire peut être accompagnée du phénomène de Chaterier..

    On a remarqué que sur l'ECG de personnes en bonne santé, l'amplitude de l'onde T en V6 est toujours supérieure à l'amplitude de l'onde T en V1 d'environ 1,5 à 2 fois. De plus, la polarité de l'onde T dans V1 n'a pas d'importance. La violation de ce rapport, lorsque les amplitudes des amplitudes des ondes T en V1 et V6 «s'alignent» ou que le T en V1 dépasse le T en V 6, est un écart par rapport à la norme. Ce syndrome est le plus souvent observé dans la maladie hypertensive (il s'agit parfois du premier signe d'hypertrophie myocardique VG) et dans diverses formes cliniques de coronaropathie. Cela peut également être un signe précoce d'intoxication digitale..

    La signification clinique de ce syndrome: permet de soupçonner «pas normal» et, si nécessaire, de poursuivre la recherche diagnostique «du simple au complexe».

    Dans la plupart des cas, l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques «droites» augmente, et pour conduire V3, elle atteint au moins 3 mm. Dans les situations où l'amplitude de l'onde R en V3 est inférieure à 3 mm, il convient de parler du syndrome de croissance insuffisante de l'onde R de V1 à V3. Ce syndrome peut être divisé en 2 catégories:

    1. Il n'y a pas d'autres anomalies sur l'ECG.

    Une variante de la norme (plus souvent avec une constitution hypersthénique),

    Signe d'hypertrophie myocardique VG,

    Mauvais positionnement des électrodes thoraciques (V1-V3) sur l'espace intercostal au-dessus.

    2. Il y a d'autres anomalies sur l'ECG.

    Typique pour les situations cliniques suivantes:

    - infarctus du myocarde dans le «cours» (dans ce cas, il y aura une dynamique ECG caractéristique de l'infarctus dans les dérivations V1 -V3),

    Hypertrophie myocardique sévère du VG avec d'autres critères ECG pour l'hypertrophie,

    Blocus de la LBBH (complet ou incomplet), blocage de la branche antérieure de la LBBH,

    - Hypertrophie ventriculaire droite de type S (rare).

    La difficulté d'interpréter le syndrome de croissance insuffisante de l'onde R de V1 à V3 survient, en règle générale, s'il est diagnostiqué comme un schéma ECG indépendant et asymptomatique et qu'il n'y a pas d'autres anomalies sur l'ECG. Avec des électrodes thoraciques correctement appliquées et l'absence d'antécédents cardiologiques, sa cause principale est une hypertrophie myocardique modérée du VG..

    Comme vous le savez, la contraction cardiaque prématurée est appelée extrasystole. L'intervalle de couplage d'excitation supplémentaire est plus court que l'intervalle entre les contractions majeures. Ceci est suivi d'une pause compensatoire (longue), qui s'accompagne d'un allongement de la réfractarité cardiaque et d'une augmentation de sa dispersion (dispersion de la réfractarité). À cet égard, immédiatement après la contraction du sinus post-extrasystolique, il existe une possibilité d'apparition d'une autre extrasystole (courte) - le «produit» de la dispersion de la réfractarité. Le mécanisme des extrasystoles «répétées»: réenroulement ou post-dépolarisation précoce. Exemples:

    court-long-court chez un patient présentant une extrasystole fonctionnelle bradysensible, qui dans ce cas n'a pas de signification clinique particulière:

    court-long-court chez un patient souffrant d'un syndrome d'apnée du sommeil sévère, d'obésité et d'hypertension 3 c. Comme vous pouvez le voir, après une pause compensatoire, une extrasystole ventriculaire polymorphe appariée est apparue. Chez ce patient, le phénomène court-long-court peut déclencher une tachycardie ventriculaire polymorphe et entraîner une mort subite:

    court-long-court chez un patient atteint du syndrome du Q-T long: déclenchement de la pirouette VT. Parfois, avec ce syndrome, le phénomène court-long-court est une condition préalable à l'initiation d'une tachyarythmie ventriculaire:

    Chez les patients présentant une extrasystole fonctionnelle, le phénomène court-long-court n'a aucune signification clinique; il "facilite" seulement l'apparition de l'extrasystole dépendante de la brady. Chez les patients atteints de cardiopathies organiques sévères et de canalopathies, ce phénomène peut déclencher le déclenchement d'arythmies ventriculaires potentiellement mortelles.

    Ce terme désigne une période du cycle cardiaque pendant laquelle la conduction d'une impulsion prématurée devient impossible (ou ralentie), bien que les impulsions soient conduites avec moins de prématurité. Les différences de réfractarité à différents niveaux du système de conduction cardiaque créent une base électrophysiologique pour ce phénomène..

    Sur le premier ECG, on observe un début de battements prématurés auriculaires conduits sur les ventricules sans aberration. Sur le deuxième ECG, l'intervalle de couplage extrasystole auriculaire est plus long, cependant, l'extrasystole est réalisée sur les ventricules avec un retard (aberration).

    Fondamentalement, le phénomène de «gap» est rencontré par les spécialistes réalisant des EPI cardiaques.

    - aberration de cycle court (blocage de phase 3), qui se produit avec une augmentation de la période réfractaire de la connexion AV, due à un allongement soudain de l'intervalle entre les deux contractions précédentes. Plus l'intervalle entre les contractions est long, plus la probabilité de conduction aberrante (ou de blocage) de la prochaine impulsion supraventriculaire est élevée.

    Un exemple classique du phénomène d'Ashman dans la fibrillation auriculaire:

    Phénomène d'Ashman après une pause compensatoire post-extrasystolique:

    Blocage de l'extrasystole auriculaire qui survient après un allongement spontané de l'intervalle entre les contractions des sinus:

    La signification clinique du phénomène Ashman: son interprétation correcte évite le surdiagnostic a) de l'extrasystole ventriculaire et b) des troubles de la conduction organique dans la jonction AV.

    Évolution récurrente continue de la fibrillation auriculaire paroxystique, lorsqu'après la fin d'une crise par 1-2 contractions sinusales, un nouveau paroxysme commence.

    Typique de la fibrillation auriculaire vagus-dépendante. D'une part, le phénomène reflète la forte activité ectopique des couplages musculaires des veines pulmonaires, d'autre part, la forte disponibilité profibrillatoire du myocarde auriculaire..

    En plus de l'excitation rétrograde des oreillettes, il existe une possibilité de pénétration de l'impulsion ventriculaire dans la jonction AV à différentes profondeurs avec sa décharge (allongement de la réfractarité, blocage). En conséquence, les impulsions supraventriculaires ultérieures (généralement de 1 à 3) seront retardées (aberrées) ou bloquées.

    Conduction VA latente due au PVC, conduisant au blocage AV fonctionnel du stade 1:

    Conduction VA latente due au PVC, conduisant à un blocage AV fonctionnel de l'étape 2:

    Conduction VA latente due au PVC, accompagnée d'une pause compensatoire reportée (déplacée):

    Signification clinique de la conduction VA latente: une interprétation correcte de ce phénomène permet de distinguer le blocage AV fonctionnel du blocage organique.

    Chez la plupart des gens, le nœud AV est homogène. Chez certains, le nœud AV est divisé électrophysiologiquement en une zone de conduction rapide et lente (dissociée). Si une personne est subjectivement en bonne santé, ce phénomène n'a aucune signification clinique. Cependant, chez certains patients, la dissociation du nœud AV s'accompagne du développement de paroxysmes de tachycardie AV nodale réciproque. Le déclencheur de la tachycardie est l'extrasystole supraventriculaire, qui est effectuée le long d'un chemin rapide, et se déplace le long du chemin lent uniquement rétrograde - la boucle de rentrée se ferme. Le phénomène de dissociation du nœud AV est établi de manière fiable avec l'EFI du cœur. Dans le même temps, l'ECG habituel montre parfois des signes de maladie dissociative..

    Considérez le cas clinique suivant. Patient de 30 ans se plaignant d'attaques de palpitations non motivées. Surveillance quotidienne de l'ECG effectuée.

    Fragment d'ECG - variante de la norme:

    Fragment d'ECG - bloc AV 1 c. dans le contexte de la tachycardie sinusale - absolument pas typique de la norme:

    Fragment d'ECG - bloc AV 2 cuillères à soupe, type 1. Il convient de noter l'allongement "rapide" de l'intervalle P-R, suivi de la perte de l'onde ventriculaire:

    Une augmentation ponctuelle de l'intervalle P-R de plus de 80 ms fait penser à la dissociation du nœud AV en zones avec des taux de conduction d'impulsion différents. C'est ce que nous voyons dans cet exemple. Par la suite, le patient a subi une EFI cardiaque: une tachycardie réciproque AV-nodale a été vérifiée. Une ablation de la voie lente du nœud AV avec un bon effet clinique a été réalisée.

    Ainsi, des signes de dissociation du nœud AV sur l'ECG de surface (alternance des intervalles P-R normaux et étendus; une augmentation ponctuelle de l'intervalle P-R dans la période de Wenckebach de plus de 80 ms), associés à un historique arythmique, permettent avec une forte probabilité d'établir un diagnostic avant même l'EFI cardiaque.

    Malgré toute l'apparence improbable de ce phénomène, ce n'est pas si rare. Le faisceau de Kent sert non seulement de moyen supplémentaire de conduire une impulsion des oreillettes vers les ventricules, mais est également capable d'avoir un automatisme (dépolarisation diastolique spontanée). L'extrasystole du faisceau de Kent peut être suspectée lorsque l'ECG combine les signes du phénomène WPW avec une ectopie diastolique tardive, imitant l'extrasystole ventriculaire. Dans ce cas, le complexe ventriculaire dilaté est une onde delta continue.

    Prenons l'exemple clinique suivant. Une femme de 42 ans s'est plainte d'attaques de palpitations non motivées. Une surveillance ECG de deux jours a été réalisée. Le premier jour de l'étude, environ 500 complexes ventriculaires «élargis» ont été enregistrés, apparaissant en diastole tardive et disparaissant avec une augmentation de la fréquence cardiaque. À première vue, un battements prématurés ventriculaires fonctionnels inoffensifs. Cependant, l'extrasystole ventriculaire diastolique tardive, dépendante du calcium, apparaît principalement dans le contexte de la tachysystole ou immédiatement après sa fin. Dans ce cas, les complexes ventriculaires tardifs sont enregistrés à une fréquence cardiaque normale et avec une bradycardie, ce qui est étrange en soi.

    La situation a été complètement éclaircie le deuxième jour de surveillance, lorsque des signes de préexitation ventriculaire intermittente se sont manifestés. Il est devenu clair que les complexes ventriculaires diastoliques tardifs ne sont rien de plus qu'une extrasystole du faisceau de Kent.

    La signification clinique de l'extrasystole du faisceau de Kent: l'interprétation correcte de ce phénomène permet d'exclure le diagnostic d'extrasystole ventriculaire et d'orienter le processus de traitement et de diagnostic dans la direction souhaitée.

    Il est observé avec les tachyarythmies supraventriculaires, en particulier avec la fibrillation auriculaire. L'essence du phénomène réside dans le fait que les impulsions supraventriculaires, entrant fréquemment et irrégulièrement dans la jonction AV, la pénètrent à des profondeurs différentes; déchargez-le sans atteindre les ventricules. En conséquence 1) la conduction des impulsions supraventriculaires ultérieures ralentit, 2) l'impulsion ectopique de remplacement ralentit (tombe).

    Sur un ECG superficiel, le phénomène de conduction AV latente peut être discuté sur la base des signes suivants:

    Alternance d'intervalles R-R courts et longs dans la fibrillation auriculaire:

    Absence de complexes de glissement avec des intervalles R-R trop longs dans la fibrillation auriculaire:

    Absence de complexes glissants lors d'une pause de plusieurs secondes lors de la restauration du rythme sinusal:

    Avec la transition d'un flutter auriculaire régulier à une fibrillation auriculaire irrégulière ou auriculaire:

    L'extrasystole des parties distales de la jonction AV (le tronc du faisceau His) est un type d'extrasystole ventriculaire et est appelée «tige». Je désigne ce type d'extrasystole comme un phénomène arythmique, d'une part, en raison de sa relative rareté, d'autre part, en raison de la similitude externe avec une extrasystole ventriculaire pariétale typique, et troisièmement, en raison de sa réfractarité aux antiarythmiques traditionnels..

    Signes cliniques et électrocardiographiques de l'extrasystole de la tige: 1) le complexe QRS a souvent un aspect supraventriculaire, ou légèrement élargi en raison d'une aberration sporadique ou en raison de la proximité de la partie proximale de l'une des branches du faisceau; 2) l'activation rétrograde des oreillettes n'est pas caractéristique; 3) l'intervalle de couplage est variable, car la localisation de la tige du foyer extrasystolique suggère une dépolarisation dépendante du calcium - c'est-à-dire un automatisme anormal; 4) réfractarité absolue aux antiarythmiques de classe I et III.

    Avec l'extrasystole de la tige, un bon effet clinique ne peut être obtenu qu'avec une utilisation prolongée de médicaments antiarythmiques de classe II ou IV.

    - conduction d'une impulsion au lieu de son blocage attendu (aberration).

    Mécanisme probable: impulsion auriculaire captant le LNBH dans sa phase supra normale.

    Mécanisme probable: la valeur du potentiel diastolique spontané dans le système His-Purkinje est maximale immédiatement après la fin de la repolarisation des contractions "sinusales" (dans notre cas, elles sont élargies en raison du blocage de la LNRH), par conséquent, les impulsions auriculaires précoces ont la plus grande chance de conduction "normale".

    Exemple # 3 (phénomène Ashman inversé):

    Mécanisme probable: le phénomène de «gap» (échec) en conduction; raccourcissement de la réfractarité lors du changement de la longueur du cycle précédent.

    Les pauses sinusales soudaines sur l'ECG ne peuvent pas toujours être interprétées sans ambiguïté. Parfois, pour une interprétation correcte du phénomène, en plus d'une analyse approfondie du cardiogramme lui-même, une évaluation clinique et anamnestique complète est nécessaire. Exemples:

    Les pauses dans l'arythmie sinusale peuvent être si prononcées qu'il y a une idée fausse sur la présence d'un bloc SA. Il faut se rappeler que l'arythmie sinusale est asymptomatique; typique principalement pour les personnes jeunes et d'âge moyen, y compris subjectivement en bonne santé; apparaît (s'intensifie) avec une bradycardie (plus souvent la nuit); les pauses elles-mêmes ne sont jamais trop longues, sans pour autant provoquer l'apparition de complexes glissants; les symptômes cardio-névrotiques sont un satellite clinique fréquent.

    Blocus sino-auriculaire du 2e degré:

    Il faut savoir quel type de blocus: 1er ou 2ème. C'est une question de principe, car la prévision est différente. Blocus SA 2 c., Type 1 se trouve souvent au repos (surtout la nuit) chez les jeunes individus en bonne santé; dans les cas classiques, il est précédé d'un périodique clinique et électrocardiographique de Venkibach; en règle générale, la pause ne dépasse pas l'intervalle R-R doublé des contractions précédentes; la présence de complexes de glissement n'est pas typique; pas d'historique de syncope.

    Blocus SA 2 cuillères à soupe, 2ème type apparaît soudainement sans les périodiques de Venkibach; il y a souvent une lésion organique concomitante du myocarde, détectée de manière instrumentale; chez les personnes âgées, sans modifications évidentes du cœur avec ECHO, la cause principale est la cardiosclérose; la pause peut être plus longue que deux fois l'intervalle R-R des contractions précédentes; des complexes de dérapage ont souvent lieu; historique des syncopes ou équivalents.

    Battements prématurés auriculaires bloqués:

    En règle générale, cela ne cause des difficultés de diagnostic que si le nombre d'extrasystoles bloquées est petit et que le nombre d'extrasystoles ordinaires (non bloquées) ne dépasse pas la norme statistique - cela émousse la vigilance du médecin. Les soins élémentaires dans l'analyse de l'ECG vérifieront de manière fiable l'extrasystole auriculaire bloquée. D'après mon expérience, une onde P extra-précoce ectopique bloquée déforme toujours l'onde T à un degré ou à un autre, ce qui permet de diagnostiquer ce phénomène sans EPI..

    En me référant à l'extrasystole latente dans cette section, je rends hommage à l'extrême singularité de ce phénomène. Nous parlons d'une extrasystole de la tige, dont la conduction est bloquée antéro et rétrograde. Ainsi, il n'est pas visible sur l'ECG de surface. Son diagnostic n'est possible qu'avec l'électrocardiographie du faisceau His. Dans la figure ci-dessus, l'extrasystole de la tige est provoquée artificiellement: stimulus S. Comme vous pouvez le voir, les stimuli S ne se propagent pas au-delà de la connexion AV et ne sont donc pas visibles sur l'ECG. Le troisième stimulus imposé provoque un bloc AV transitoire du 2e degré ("). Sur l'ECG externe, une extrasystole latente de la tige peut être suspectée s'il existe une combinaison d'extrasystoles AV conventionnelles (filaires) et de pauses cardiaques soudaines du bloc AV de type 2 c..

    L'aberration avec une prématurité croissante ne surprend personne - car elle est associée à une augmentation rapide de la fréquence cardiaque, lorsque la réfractarité dans le système conducteur n'a pas encore eu le temps de se raccourcir. Beaucoup plus inhabituelle est l'aberration lorsque la fréquence cardiaque diminue, alors qu'il semblerait que la période de réfractarité soit manifestement terminée..

    La base de l'aberration à cycle long est la capacité des cellules du système His-Purkinje à une dépolarisation spontanément diastolique. Par conséquent, s'il y a une pause dans le travail du cœur, le potentiel de membrane dans certaines parties du système de conduction cardiaque peut atteindre la valeur du potentiel de repos («hypopolarisation critique»), ce qui ralentit ou rend impossible la conduite de l'impulsion suivante. Il faut comprendre qu'une telle situation reflète presque toujours la pathologie organique du système conducteur, lorsque déjà initialement les cellules de la jonction AV sont dans un état d'hypopolarisation (une valeur faible du potentiel diastolique maximum). Le phénomène de blocage dépendant de la brady n'est pas typique d'un cœur sain et précède souvent des troubles de la conduction plus sévères.

    Signifie littéralement: suppression des stimulateurs cardiaques par des impulsions plus fréquentes. Ce phénomène est basé sur l'hyperpolarisation des cellules automatiques du fait qu'elles subissent une activation plus fréquente que leur propre fréquence d'excitation. Nous pouvons observer ce phénomène physiologique sur l'ECG de toute personne en bonne santé, lorsque le nœud sinusal soumet tous les stimulateurs cardiaques en aval. Plus la fréquence du rythme sinusal est élevée, moins la survenue d'impulsions hétérotopiques, y compris l'extrasystole, est faible. D'un autre côté, si la cadence de déclenchement du foyer ectopique dépasse l'automatisme du nœud sinusal, le nœud sinusal lui-même subira une suppression de superfréquence. Ce dernier fait attire souvent l'attention médicale, car la pause après la restauration du rythme sinusal peut être excessivement longue. Par exemple:

    Avec l'EFI, le phénomène de «suppression de l'overdrive» révèle un dysfonctionnement du nœud sinusal.

    Battements prématurés ventriculaires précoces de type R sur T et battements prématurés auriculaires de type P sur T.

    Avec toute la probabilité d'apparition de telles extrasystoles chez une personne en bonne santé (en particulier les auriculaires), il faut se rappeler que plus le prématuré de l'extra-excitation est court, moins il est caractéristique d'un myocarde normal. Par conséquent, face à une extrasystole précoce pour la première fois, il est nécessaire d'évaluer cliniquement et instrumentalement la présence d'une dispersion de la réfractarité myocardique - c'est-à-dire la probabilité de commencer une tachyarythmie par extrasystoles. L'extrasystole auriculaire précoce, basée sur les couplages musculaires de la bouche des veines pulmonaires, commence souvent à être détectée chez les personnes d'âge moyen. Le plus souvent, elle se manifeste par un mécanisme réflexe dans le cadre d'une maladie extracardiaque due à un mode de vie inapproprié. Et si la cause de l'arythmie n'est pas éliminée, une extrasystole auriculaire précoce commence tôt ou tard à déclencher une fibrillation auriculaire. La combinaison de battements prématurés auriculaires précoces, de dilatation de l'oreillette gauche et d'hypertension (ou hypertension artérielle latente) est le précurseur clinique le plus fiable de l'apparition future d'une tachyarythmie auriculaire. Chez les personnes âgées, une extrasystole auriculaire précoce est enregistrée dans la plupart des cas..

    Une responsabilité beaucoup plus grande incombe au médecin dans l'analyse clinique de l'extrasystole ventriculaire précoce - car les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles sont presque toujours initiées par le phénomène de R sur T. Chez une personne en bonne santé, l'extrasystole ventriculaire précoce ne peut être enregistrée que dans le contexte d'un rythme fréquent; lorsqu'il est réduit, il devient diastolique moyen:

    Le phénomène isolé de R sur T sur fond de normo- ou bradycardie est toujours suspect de son origine électrophysiologique particulière: la post-dépolarisation précoce. Comme vous le savez, dans un myocarde sain, il n'y a pas de conditions pour des post-dépolarisations précoces (en particulier dans le myocarde ventriculaire). Par conséquent, si les causes évidentes de l'extrasystole ventriculaire précoce sous la forme de lésions organiques aiguës ou chroniques du myocarde sont rejetées, il est nécessaire d'en exclure d'autres - congénitales. Permettez-moi de vous rappeler qu'avec les maladies cardiaques dites électriques, l'extrasystole ventriculaire précoce peut être la seule manifestation d'une pathologie latente pendant longtemps..

    Jusqu'à présent, il n'y a pas de consensus sur l'origine de l'onde U. La question de sa signification clinique reste controversée. Il existe plusieurs théories sur son origine:

    1) L'onde U est causée par des potentiels tardifs qui suivent les potentiels d'action intrinsèques.
    2) L'onde U est causée par les potentiels résultant de l'étirement des muscles ventriculaires pendant la période de remplissage ventriculaire rapide dans la phase précoce de la diastole.
    3) L'onde U est causée par les potentiels induits par la repolarisation tardive retardée lorsque les parois du ventricule gauche sont étirées pendant la diastole.
    4) L'onde U est due à la repolarisation des muscles papillaires ou des fibres de Purkinje.
    5) L'onde U est provoquée par des oscillations électriques provoquées par une onde mécanique d'intensité suffisante dans la bouche des veines après le passage d'une impulsion artérielle normale le long du circuit fermé de «l'artère-veine».

    Ainsi, toutes les théories reposent sur l'existence de quelques oscillations tardives, qui décalent pendant une courte période le potentiel transmembranaire du myocarde au moment de la diastole précoce vers l'hypopolarisation. La théorie n ° 2 est plus proche de moi. Le myocarde modérément hypopolarisé, a augmenté l'excitabilité - comme vous le savez, l'onde U sur l'ECG coïncide chronologiquement avec la phase dite supernormale du cycle cardiaque, dans laquelle, par exemple, l'extrasystole se produit facilement.

    La signification clinique de l'onde U est incertaine (et à mon avis insignifiante). Normalement, l'onde U est une petite onde positive (environ 1,5-2,5 mm sur l'ECG), légèrement inclinée, qui suit 0,02-0,04 secondes après l'onde T. Elle est mieux visualisée dans les dérivations V3, V4. Souvent, l'onde U n'est pas détectée du tout ou est "superposée" sur l'onde T. Et, par exemple, à une fréquence cardiaque de plus de 95-100 battements par minute, sa détection est presque impossible en raison de la superposition sur l'onde auriculaire P. On pense qu'elle a normalement la plus grande amplitude chez les jeunes en bonne santé. Cependant, théoriquement, il peut survenir dans n'importe quelle situation clinique, augmentant en amplitude avec la tachysystole:

    On pense qu'une onde U négative n'est absolument pas caractéristique de la norme. L'oscillation négative en U est presque toujours associée à une sorte de pathologie. Une autre chose est que la valeur diagnostique d'une telle réversion peut être complètement différente:

    Il est juste de parler du rôle de remplacement («salvateur») du rythme ventriculaire uniquement dans les cas où il apparaît sur fond d'arrêt cardiaque dans les blocages SA ou AV «paroxystiques», ou dans la dissociation AV passive. Dans d'autres situations, nous avons affaire à un rythme idioventriculaire accéléré (IDR), qui apparaît comme non motivé («actif»). Sa fréquence ne dépasse pas 110-120 par minute, sinon une tachycardie ventriculaire est diagnostiquée. Il y a plusieurs raisons à l'émergence de l'UIR:

    Syndrome de reperfusion dans l'infarctus aigu du myocarde,

    Maladie cardiaque organique connue avec fonction systolique ventriculaire gauche réduite (dans le cadre d'une ectopie plus importante potentiellement maligne),

    Cas idiopathiques chez les individus sains.

    Le plus souvent, l'UIR survient dans un infarctus aigu du myocarde au moment de la recanalisation complète ou partielle de l'artère coronaire. Dans une telle situation, une grande quantité de calcium pénètre dans les cardiomyocytes étourdis, ce qui déplace le potentiel transmembranaire au niveau seuil (hypopolarisation cellulaire); en conséquence, les cardiomyocytes acquièrent la propriété d'automatisation. Il est important de savoir que l'UIR n'est pas un critère fiable pour une reperfusion réussie: la recanalisation peut être partielle ou intermittente. Cependant, en combinaison avec d'autres signes cliniques, la valeur prédictive de l'UIR en tant que marqueur de restauration du flux sanguin coronaire est plutôt élevée. Les cas de fibrillation ventriculaire «reperfusion» sont très rares. Exemples:

    Le syndrome de reperfusion est principalement rencontré par les médecins du stade hospitalier, travaillant en réanimation cardiaque; les cardiologues polycliniques ou les médecins spécialistes du diagnostic fonctionnel sont plus susceptibles de traiter d'autres causes d'UID.

    L'intoxication à la digitaline, en tant que cause d'IUI, est devenue de plus en plus rare ces dernières années. Elle a juste besoin de se souvenir.

    L'identification de l'UIR chez les patients atteints de cardiopathie organique sur fond de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche est d'une grande importance clinique. Toute ectopie ventriculaire dans une telle situation doit être traitée comme potentiellement maligne - elle augmente certainement le risque de mort cardiaque subite par le début de la fibrillation ventriculaire, surtout si elle apparaît pendant la période de récupération après l'effort. Exemple:

    Il y a encore 10 à 15 ans, lors de l'enregistrement de l'UIR chez des personnes sans lésion cardiaque organique, les cardiologues ont émis un verdict sur un pronostic clinique «incertain» - ces sujets étaient sous surveillance médicale. Cependant, leurs observations à long terme ont montré que l'UIR n'augmente pas le risque de mort cardiaque subite et dans de tels cas est une arythmie «cosmétique». Souvent, l'UIR chez les individus sains est associée à d'autres anomalies cardiaques et non cardiaques: le phénomène WPW, des accords supplémentaires, un syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, des manifestations du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif. La signification clinique de l'UIR sera déterminée par la tolérance subjective de l'arythmie et son effet sur l'hémodynamique intracardiaque (la probabilité de développer une dilatation cardiaque arythmogène). Exemples:

    Le médecin ne doit pas être dérouté par des paramètres de l'UIR tels que la variabilité de fréquence et le polymorphisme des complexes ventriculaires. L'irrégularité du rythme est déterminée par l'automatisme interne du centre ectopique ou le blocage de la sortie avec la période de Wenckebach. La nature polytopique apparente des complexes ectopiques n'est en fait rien de plus qu'une conduite anormale d'excitation. Le consensus général est que le mécanisme de SCPI chez les individus sains est un automatisme anormal..

    Dans le diagnostic différentiel des rythmes ventriculaires accélérés, le phénomène Ashman, le phénomène WPW et le bloc de branche dépendant de la tachy ou de la brady doivent être exclus..

    Il s'agit d'une variante de l'hypersensibilité du stimulateur cardiaque aux potentiels des muscles squelettiques de la poitrine, de la ceinture scapulaire, des muscles abdominaux ou du diaphragme. En conséquence, l'électrode de détection, percevant les signaux extracardiaques, donne une commande pour inhiber la prochaine impulsion artefactuelle - une pause cardiaque se produit, qui peut aboutir à un évanouissement pour le patient. En règle générale, l'inhibition myopotentielle est déclenchée par une sorte d'action, par exemple, un travail manuel actif. Ce phénomène est typique des stimulateurs cardiaques avec une configuration d'électrode monopolaire; ils ont été de moins en moins implantés ces dernières années. Exemples:

    Options de correction de l'inhibition myopotentielle: 1) réduction du seuil de sensibilité de l'électrode, 2) reprogrammation du système pour l'option de détection bipolaire, 3) remplacement de l'électrode par une nouvelle avec un noyau bipolaire.

    Comme vous le savez, l'onde delta est un signe spécifique de pré-excitation ventriculaire, en raison de la présence d'une voie de conduction antérograde supplémentaire sans retard d'impulsion caractéristique du nœud AV. L'image ECG habituelle sous la forme d'une onde delta élargissant le complexe QRS et raccourcie en raison de la préexitation de l'intervalle P-Q est appelée le phénomène WPW. Cependant, il y a parfois une «tentation» de détecter une onde delta là où elle n'est pas vraiment là, mais il y a des battements ventriculaires prématurés dont le début est très similaire à la pré-excitation. C'est la soi-disant onde pseudo-delta. Un tel complexe ventriculaire imite une onde delta continue (synonymes: conduction antidromique continue, extrasystole du faisceau de Kent). Une difficulté diagnostique survient si une extrasystole ventriculaire pseudo-delta-onde est enregistrée sur un ECG standard. Lors de l'analyse de la surveillance ECG à long terme, tout se met en place: le phénomène WPW avec extrasystole du faisceau de Kent (onde delta continue) sera toujours combiné avec la présence de complexes ventriculaires avec une véritable onde delta. Au contraire, lors de l'enregistrement d'une extrasystole ventriculaire avec une onde pseudo-delta, les signes classiques du phénomène WPW (y compris la préexitation intermittente) ne seront pas détectés. Exemples:

    Par la "largeur" ​​de la pseudo-onde delta, on peut juger de la localisation du foyer extrasystolique: endocardique ou épicardique. L'algorithme est le suivant: 1) si l'onde pseudo-delta est supérieure à 50 ms, alors on peut parler de l'origine épicardique du PVC, 2) si l'onde pseudo-delta est inférieure à 50 ms, alors faites attention à l'intervalle RS le plus court dans l'extrasystole sur un ECG 12 canaux : sa durée inférieure à 115 ms indique une localisation endocardique du foyer, tandis qu'à une durée de 115 ms ou plus, ils passent à la troisième étape: la présence d'une onde q en plomb aVL, 3) la présence d'une onde q en plomb aVL indique une origine épicardique du PVC, son absence - sur endocardique. Par exemple, dans l'ECG présenté ci-dessous, même selon les calculs les plus grossiers, la largeur de l'onde pseudo-delta dépasse 50 ms:

    La localisation de la focalisation extrasystolique est intéressante non seulement pour les arythmologues invasifs: avec des extrasystoles épicardiques fréquentes, le risque de développer une dilatation cardiaque arythmogène est beaucoup plus élevé.

    . Avec une fréquence cardiaque rapide, les ressources énergétiques du myocarde sont mobilisées. Si l'épisode de tachysystole dure trop longtemps ou si la fréquence cardiaque est extrêmement élevée, le métabolisme intracellulaire est perturbé (ne peut pas supporter la charge) - une dystrophie myocardique transitoire se forme. Dans un tel cas, après la fin de la tachycardie sur l'ECG, des modifications non spécifiques de la repolarisation, appelées syndrome posttachycardique, peuvent être détectées. Théoriquement, après toute tachycardie (sinusale, supraventriculaire ou ventriculaire) au cours de la période de récupération, il peut y avoir des manifestations de syndrome posttachycardique. Dans la forme classique, il s'agit d'une réversion transitoire de l'onde TV dans les fils précordiaux. Cependant, l'expérience pratique montre que les modifications de l'ECG suite à une tachycardie peuvent également affecter le segment S-T. Par conséquent, dans la pratique clinique, les manifestations suivantes du syndrome de posttachycardite sont rencontrées:

    Dépression oblique du segment S-T avec un renflement vers le haut (comme une «surcharge systolique»),

    - dépression ascendante oblique "lente" du segment S-T,

    Onde T négative.

    La durée du syndrome post-tachycardique est imprévisible, allant de quelques minutes à plusieurs jours. Avec une sympathicotonie persistante, les manifestations du syndrome de posttachycardite peuvent exister pendant des mois et des années. Un exemple classique est le type d'ECG juvénile (ondes T négatives dans les dérivations V1-V3), caractéristique des adolescents et des jeunes à la psyché labile..

    Examinez brièvement les options pour le syndrome de post-tachycardite.

    La dépression kosovare du segment S-T avec un renflement vers le haut après la tachycardie, en règle générale, se forme chez les personnes présentant les manifestations initiales de l'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche; chez ces patients, un ECG de repos standard est tout à fait normal. La dépression la plus prononcée est observée dans les dérivations V5, V6. Son apparence est familière à tout le monde:

    En règle générale, dans l'heure qui suit l'épisode de tachycardie, l'ECG revient à la normale. Si l'hypertrophie myocardique progresse, la normalisation du segment S-T est retardée de plusieurs heures, voire plusieurs jours, et par la suite, les manifestations de surcharge systolique sont «fixées» au repos.

    La dépression S-T ascendante lente est rare. Le plus souvent, il apparaît après une tachycardie dans le contexte de troubles myocardiques fonctionnels tels que les MNT.

    L'onde T négative est la variante la plus courante du syndrome de posttachycardite. C'est extrêmement non spécifique. Je vais donner trois exemples.

    Ondes T négatives dans les dérivations précordiales chez un garçon de 21 ans (peut être considéré comme un type juvénile d'ECG) dans le contexte d'une sympathicotonie persistante:

    Ondes T négatives dans les dérivations thoraciques, formées après une tachycardie ventriculaire:

    Ondes T négatives dans les dérivations thoraciques, formées après une tachycardie supraventriculaire:

    La signification clinique du syndrome de posttachycardite est grande! C'est une cause fréquente d'hospitalisations et d'examens médicaux inutiles. Imitant les changements ischémiques, en particulier en association avec le syndrome cardialgique, le syndrome de posttachycardite peut «imiter» la pathologie coronarienne. Souviens-toi de lui! Succès dans le diagnostic!

    Chez environ 2/3 des personnes, la branche gauche du faisceau His ne se divise pas en deux branches, mais en trois: antérieure, postérieure et médiane. Dans la branche médiane, l'excitation électrique s'étend à la partie antérieure de l'IVS et à une partie de la paroi antérieure du ventricule gauche.

    Son blocus isolé est extrêmement rare. Cependant, si cela se produit, une partie de l'IVS et la paroi antérieure du ventricule gauche sont excitées anormalement - à partir des parois postérieure et latérale du ventricule gauche. En conséquence, dans le plan horizontal, le vecteur électrique total sera dirigé vers l'avant, et dans les dérivations V1-V3, on observe la formation d'ondes R élevées (complexes de type qR, R ou Rs). Cette condition doit être différenciée de:

    Hypertrophie ventriculaire droite,

    Infarctus du myocarde postéro-basal,

    ECG normal des enfants dans les premières années de la vie, lorsque, pour des raisons naturelles, les potentiels du ventricule droit prédominent.

    Le blocage de la branche médiane de la branche gauche du faisceau peut se produire à la fois dans le cadre de troubles de la conduction fonctionnelle et refléter indirectement, par exemple, des lésions athéroscléreuses de l'artère antérieure descendante, étant un marqueur ECG subclinique de la maladie coronarienne.

    Figure A Figure B

    L'auteur de ces lignes a littéralement rencontré à plusieurs reprises au cours de ses activités professionnelles ce trouble de la conduction. Je citerai une de ces observations. Le schéma ECG suivant a été vérifié dans le contexte d'une douleur thoracique sévère chez un patient (Fig. A): élévation oblique-descendante du segment S-T dans les dérivations aVL, V2 et V3; semi-bloc antéropostérieur et blocage de la branche médiane de la branche gauche du faisceau (ondes R de haute amplitude dans les dérivations V2, V3). En dehors de l'attaque, l'ECG est revenu à la normale (Fig. B).

    À l'angiographie coronarienne, le patient a présenté un spasme de l'artère antérieure descendante dans le tiers médian, qui s'était écoulé avec l'administration intracoronarienne de nitrates; l'athérosclérose coronaire concentrique était absente. Diagnostiqué angor vasospastique. Ainsi, le blocage de la branche médiane n'apparaît qu'au moment d'une crise angineuse, reflétant une ischémie myocardique «profonde».

    Comme vous le savez, le syndrome du stimulateur cardiaque peut être déclenché par une perturbation chronique de la séquence normale des contractions auriculaires et ventriculaires, par exemple, en raison d'une conduction ventriculo-auriculaire ou d'un retard AV insuffisamment prolongé; ou sa manifestation est associée à la non-équivalence hémodynamique des contractions naturelles (propres) du cœur et imposées.

    Le syndrome pseudo-pacemaker est compris comme un trouble hémodynamique dû à la présence d'une conduction ventriculo-auriculaire ou d'un bloc AV sévère du 1er degré avec des manifestations cliniques similaires au syndrome du pacemaker, mais en l'absence de stimulation. Le développement de ce "pseudo-syndrome" est le plus souvent observé avec un bloc AV de longue date de stade 1, dépassant 350-400 ms, lorsque électrocardiographiquement l'onde P commence à se superposer à l'intervalle S-T du complexe ventriculaire précédent; tandis que la systole auriculaire se produit dans le contexte d'une valve mitrale fermée.

    Laissez-moi vous faire une observation littéraire. Le patient a été admis à la clinique avec des symptômes de décompensation CHF 4 ans après le moment de l'implantation du stimulateur cardiaque en mode DDDR avec une fréquence de stimulation de base de 50 par minute. L'ECG a montré un rythme sinusal avec une étape du bloc AV 1. d'une durée d'environ 600 ms:

    Le pourcentage total de stimulation auriculaire ne dépassait pas 5%, ventriculaire - 7%. En dynamique, il a été constaté que de rares épisodes de rythme imposé ou de stimulation P-synchrone des ventricules étaient interrompus par une extrasystole ventriculaire, qui était à nouveau suivie d'un rythme sinusal avec bloc AV prononcé de stade 1:

    L'algorithme de fonctionnement de ce stimulateur cardiaque était tel qu'après toute contraction ventriculaire, une période réfractaire auriculaire de 450 ms était déclenchée et l'onde P apparaissait environ 200 ms après le complexe ventriculaire - c'est-à-dire très tôt et n'a donc pas été détectée. Cela a conduit à une inhibition presque complète de la stimulation ventriculaire. Dans ce cas, il était nécessaire soit de raccourcir la période réfractaire auriculaire, soit de provoquer le développement d'un bloc AV complet. Ce patient, en plus du traitement de base de l'insuffisance cardiaque, s'est vu prescrire des doses élevées de Vérapamil, ce qui, en bloquant la conduction AV, a conduit au fait que les contractions ventriculaires se sont imposées à 100% (stimulation P-synchrone). Le bloc AV médical s'est avéré être un facteur décisif - il a permis d'éliminer la désynchronisation dans la contraction des oreillettes et des ventricules, après quoi les phénomènes d'insuffisance cardiaque ont été arrêtés..

    Dans cet exemple, nous voyons comment le blocage AV exprimé à long terme de 1 cuillère à soupe. peut provoquer le développement d'une insuffisance cardiaque.

    Parfois, avec un pseudo-syndrome de stimulateur cardiaque, le phénomène d'une onde P-sautée "sautante" peut être observé, lorsque, dans le contexte d'un ralentissement prononcé de la conduction AV, l'onde P ne se "dissout" pas simplement dans le complexe QRS, mais le précède.

    - modification de la longueur de l'intervalle P-R sous l'influence de la contraction ventriculaire en l'absence de conduction ventriculo-auriculaire. Traditionnellement, on pense que cette arythmie se produit lorsque le nombre d'ondes sinusales P dépasse le nombre de complexes ventriculaires QRS - c'est-à-dire avec un bloc AV du 2e ou 3e degré. Dans ce cas, l'intervalle P-P, qui contient le complexe QRS, devient plus court que l'intervalle P-P sans contraction ventriculaire:

    Dans le même temps, une arythmie sinusale ventriculophase peut être observée avec des battements ventriculaires prématurés, une stimulation artificielle des ventricules. Par exemple:

    Le mécanisme le plus probable de ce phénomène: distension auriculaire pendant la systole ventriculaire, provoquant une stimulation mécanique du nœud sinoauriculaire.

    Ces dernières années, l'approche clinique et électrocardiographique du syndrome de repolarisation précoce des ventricules a subi des changements significatifs. Selon l'avis des experts, en l'absence de manifestations cliniques (paroxysmes de tachycardie ventriculaire polymorphe ou fibrillation ventriculaire), ce syndrome peut être correctement qualifié de schéma de repolarisation précoce des ventricules, soulignant ainsi sa qualité bénigne actuelle dans le cadre d'une anomalie ECG inoffensive. Le terme syndrome PCa n'est recommandé que chez les patients symptomatiques présentant une syncope ou une mort cardiaque subite par un mécanisme de tachyarythmie ventriculaire. Compte tenu de la rareté exceptionnelle d'un tel cours du phénomène RAD (

    1 personne sur 10000), l'utilisation du terme modèle doit être considérée non seulement comme une priorité, mais comme la seule bonne.

    Les critères de diagnostic du modèle de cancer du sein sont devenus plus stricts. C'est une erreur de croire que l'élévation concave du segment S-T est l'un des marqueurs de PCa. Seule la déformation de la partie descendante de l'onde R est sujette à analyse: le motif RAD comprend la présence d'une encoche (onde j) sur celui-ci ou sa finesse. La distance entre l'isoligne (le point du rapport est la position de l'intervalle P-Q) au haut de l'encoche ou le début du lissage doit être d'au moins 1 mm dans deux ou plusieurs dérivations consécutives de l'ECG standard (hors dérivations aVR, V1-V3); la largeur du complexe QRS doit être inférieure à 120 ms, et le calcul de la durée QRS est effectué uniquement dans les dérivations où le motif RAD est absent.

    Selon les critères décrits ci-dessus, seul l'ECG n ° 1 a un profil PCa:

    Malheureusement, il n'y a toujours pas de critères fiables pour la malignité potentielle du modèle PCa et la possibilité de sa transition vers un syndrome. Cependant, en présence des signes cliniques suivants, un sujet présentant un profil PCa doit être sous surveillance médicale:

    Changement dynamique de l'élévation du point j en l'absence de changements de fréquence cardiaque,

    La présence d'extrasystoles ventriculaires de type "R à T",

    La présence d'une syncope vraisemblablement distincte d'une syncope vasovagale (c'est-à-dire syncope "Je me suis soudainement retrouvée sur le sol"),

    Décès inexpliqué chez un parent de première ligne de moins de 45 ans avec un profil documenté de cancer du sein,

    La présence d'un modèle PCa dans la plupart des dérivations (aVR, V1-V3 - non pris en compte),

    Transition de l'onde j vers un segment S-T horizontal ou descendant.

    Pour déterminer la nature du segment S-T (ascendant, horizontal ou descendant), la position du point Jt et le point sur le segment S-T, qui est à 100 ms de celui-ci, sont comparés:

    La détection d'un bloc AV de grade 2, type II Mobitz II est presque toujours un signe pronostique défavorable, car sa présence, d'une part, reflète une perturbation de la conduction distale du nœud AV, et d'autre part, elle sert souvent de signe avant-coureur du développement d'une insuffisance dromotrope plus sévère, par exemple, AV complète blocus.

    Dans le même temps, en cardiologie pratique, il existe un surdiagnostic significatif du bloc AV de 2e stade. type Mobits II. Considérez les situations qui peuvent imiter un tel blocus - le soi-disant pseudo-Mobitz II (faux bloc AV II degré de type II):

    Périodiques longs AV-nodaux de type bloc AV II degré I;

    Un examen superficiel de ce fragment ECG donne l'impression de la présence d'un bloc AV de type Mobitz II, mais c'est inexact: l'augmentation de l'intervalle P-Q se produit très lentement, en un grand nombre de cycles. Pour une interprétation correcte, comparez la valeur de l'intervalle P-Q avant et après la pause: avec un vrai Mobitz II, ils seront identiques, avec un faux (comme sur la figure) - l'intervalle P-Q après la pause sera plus court.

    Augmentation transitoire soudaine du tonus vague;

    Fragment d'un ECG d'un jeune homme-athlète, dans lequel on observe un net ralentissement du rythme sinusal et un épisode ultérieur de bloc AV du 2e degré. Sports professionnels; pas d'historique de syncope; caractère exclusivement nocturne de ces pauses; la bradycardie sinusale, précédant le «prolapsus» du complexe ventriculaire, peut exclure de manière fiable un bloc AV de type Mobitz II. L'épisode pseudo-Mobitz II présenté sur l'ECG n'est rien d'autre qu'un bloc AV du 2e degré Mobitz I.

    L'extrasystole latente de la tige est bloquée en conduction anté et rétrograde. En déchargeant la connexion AV, il empêche la prochaine impulsion des oreillettes vers les ventricules - pseudo-Mobits II se produit. Il est possible de soupçonner une extrasystole de la tige comme cause de blocage AV uniquement s'il y a des extrasystoles AV «visibles» (comme dans le fragment ECG présenté).

    Après une extrasystole ventriculaire;

    Une impulsion rétrograde provenant d'une extrasystole ventriculaire, "disparaissant" dans la jonction AV, ne conduit pas à une excitation auriculaire. Cependant, pendant un certain temps après cela, la connexion AV sera dans un état de réfractarité, et par conséquent, la prochaine impulsion sinusale peut ne pas être conduite vers les ventricules (voir figure).

    Sur l'ECG présenté, on voit que la perte du complexe QRS ne se produit que lorsque l'excitation précédente des ventricules se produit par la voie supplémentaire. Ce phénomène s'explique par le fait qu'une impulsion dirigée vers les ventricules le long d'une voie supplémentaire plus rapide décharge rétrogradement la connexion AV. L'impulsion sinusale suivante "heurte" la réfractarité de la connexion AV.

    La différence de potentiel entre les zones adjacentes du syncytium myocardique dans la phase de repolarisation du cycle cardiaque. Dans un myocarde sain, la dispersion de la réfractarité est minimale et sa signification clinique tend vers zéro. Parlant de la présence d'une dispersion de la réfractarité myocardique chez un patient, on entend a priori un risque élevé de développer une arythmie profibrillatoire.

    Le développement d'une dispersion cliniquement significative de la réfractarité est possible dans 2 cas: 1) la présence d'une cardiopathie organique avec dysfonctionnement systolique sévère; 2) violations du transport ionique (canalopathie, déséquilibre électrolytique). Dans les deux cas, la propagation de l'excitation électrique dans toutes les phases du cycle cardiaque ne sera pas homogène, ce qui signifie qu'au moment de la repolarisation (réfractarité relative), des conditions surviennent pour l'apparition d'un potentiel d'action prématuré - qui est électrocardiographiquement équivalent à une contraction extrasystolique. Le front d'excitation extrasystolique sera le même asynchrone, par conséquent, avec la repolarisation, il y a une forte probabilité d'apparition d'une autre extrasystole, etc., jusqu'à la désintégration de la prochaine onde électrique en plusieurs ondes et le développement d'une activité fibrillatoire dans les oreillettes ou les ventricules.

    Exemple 1. Dans l'infarctus aigu du myocarde, un autre PVC a déclenché une TV polymorphe, qui s'est transformée en FV:

    Exemple 2. Patient présentant une hypokaliémie sévère (1,7 mmol / l). L'intervalle Q-T «géant» (

    750 ms). Dans ce contexte, de fréquentes contractions ectopiques polytopiques apparaissent. Risque élevé de développer une fibrillation ventriculaire:

    La dispersion de la réfractarité, bien qu'il s'agisse d'un concept électrophysiologique, est plus souvent utilisée par les cliniciens dans un sens descriptif comme un marqueur d'un risque accru de tachyarythmies ventriculaires potentiellement mortelles, vérifiées sur la base de signes instrumentaux de dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche. À l'exception de certaines violations du transport d'ions, la dispersion de la réfractarité n'a pas de manifestations directes d'ECG..

    Le cœur est un organe à la structure complexe. Avec toute interruption de son travail, diverses maladies surviennent. La plupart des affections représentent une menace potentielle pour la vie humaine. Il est très important de surveiller l'état et d'éviter tout problème.

    La repolarisation myocardique est une procédure visant à restaurer la membrane des cellules nerveuses à travers laquelle l'influx nerveux est passé. Au cours de son mouvement, la structure de la membrane change, ce qui permet aux ions de se déplacer facilement à travers elle. Les ions diffus, lorsqu'ils se déplacent dans la direction opposée, rétablissent la charge électrique de la membrane. Ce processus met le nerf dans un état de préparation et il peut continuer à transmettre des impulsions..

    La violation des processus de repolarisation survient chez les adultes à partir de cinquante ans qui se plaignent de douleurs au cœur. Ces processus sont considérés comme une manifestation d'une cardiopathie ischémique ou hypertensive. Identifier les problèmes avec de telles actions lors du passage de l'ECG.

    Les causes

    Les troubles de la repolarisation peuvent être causés par divers facteurs. Il existe trois groupes de raisons:

    1. Pathologie du système neuroendocrinien. Il régule le travail du cœur et des vaisseaux sanguins.
    2. Maladie cardiaque: hypertrophie, ischémie et déséquilibre électrolytique.
    3. Prendre des médicaments qui affectent négativement la fonction cardiaque.

    La perturbation des processus de repolarisation dans le myocarde peut également être causée par des raisons non spécifiques. Ce phénomène se produit chez les adolescents et dans de nombreux cas disparaît spontanément, sans l'usage de drogues. Parfois, un traitement est nécessaire.

    Des troubles non spécifiques peuvent également survenir en raison d'une surcharge physique (du sport ou du travail), du stress, avec des changements des niveaux hormonaux (grossesse ou ménopause).

    Modifications ECG

    La violation de la repolarisation myocardique est souvent asymptomatique, ce qui est extrêmement dangereux pour la vie humaine. La pathologie peut être détectée par hasard lors de la réussite d'un examen ECG.

    Les changements qui peuvent être diagnostiqués sont visibles sur le cardiogramme; vous pouvez distinguer une violation de la repolarisation des ventricules et des oreillettes.

    1. La présence d'une dépolarisation auriculaire est indiquée par l'onde P.
    2. Sur le cardiogramme, les ondes Q et S sont abaissées (négatives), et R, au contraire, vers le haut (positives), cela indique une dépolarisation du myocarde ventriculaire. Dans ce cas, il peut y avoir plusieurs ondes R positives.
    3. La déviation de l'onde T est un signe caractéristique de la repolarisation ventriculaire..

    La forme de la pathologie est le syndrome de repolarisation précoce, lorsque les processus de restauration de la charge électrique se produisent à l'avance. Sur le cardiogramme, ce syndrome est affiché comme suit:

    • à partir du point J, le segment ST commence à monter;
    • des encoches inhabituelles apparaissent dans l'onde R descendante;
    • à la montée de ST, une concavité se forme dans le cardiogramme, qui est dirigée vers le haut;
    • L'onde T devient étroite et asymétrique.

    Seul un médecin qualifié sera en mesure de comprendre les subtilités du résultat de l'ECG, qui prescrira le traitement approprié.

    L'évolution sans symptômes n'est pas observée dans tous les cas de violation du processus de repolarisation. Parfois, la pathologie peut se manifester par une activité physique vigoureuse. Dans ce cas, le patient subit un changement de fréquence cardiaque.

    En outre, la maladie peut être accompagnée de:

    • mal de crâne;
    • fatiguabilité rapide;
    • vertiges.

    Après un certain temps, des douleurs dans le cœur surviennent, le rythme du rythme cardiaque devient plus fréquent et la transpiration augmente. Ces symptômes ne sont pas spécifiques et, lorsqu'ils surviennent, il est nécessaire de différencier la maladie des autres maladies cardiaques..

    En plus des symptômes énumérés, le patient éprouve une irritabilité et des larmes excessives. La douleur dans le cœur se caractérise par des sensations de coup de couteau ou de coupure avec augmentation. Lors de la repolarisation de la paroi inférieure du ventricule gauche, une personne devient étourdie à cause d'un travail physique intense, des «mouches» apparaissent dans les yeux et la pression artérielle augmente.

    Si vous ne commencez pas le traitement à temps, les symptômes deviennent plus prononcés et se prolongent dans le temps. Le patient commence à ressentir un essoufflement et un œdème se produit sur les jambes.

    Traitement

    Le traitement des troubles de repolarisation dépend de la cause de la pathologie. Si une telle raison n'est pas identifiée, les éléments suivants sont utilisés dans le traitement:

    1. Complexes de vitamines et de minéraux. Ils aident à restaurer l'activité du cœur, fournissant l'apport de nutriments et d'oligo-éléments..
    2. Bêta-bloquants (Anaprilin, Panangin).
    3. Hormones corticotropes. Avoir un effet positif sur l'activité cardiaque.
    4. Chlorhydrate de cocarboxylase. Favorise la restauration du métabolisme des glucides et a un effet positif sur le système cardiovasculaire.

    Le patient est conduit au dispensaire, surveillant périodiquement les résultats du traitement par ECG répété.

    Qu'est-ce que le syndrome de Brugada, les causes et le traitement de la pathologie

    Le syndrome de Brugada (SB) est une maladie héréditaire caractérisée par une tachycardie, des évanouissements et un risque accru de mort cardiaque. La raison de l'apparition est une mutation génétique. Lorsque cette maladie est détectée, il est nécessaire de tout mettre en œuvre pour arrêter ses manifestations.

    Quel est le syndrome?

    Les mutations géniques provoquent des changements négatifs dans les protéines codantes responsables du transport des électrolytes. Au moins 6 gènes sont distingués, dont la défaite provoque l'apparition de la maladie. Le syndrome de Brugada se fait sentir aux heures tardives de la journée ou dans un rêve.

    Le processus électrochimique d'excitation est interrompu. L'entrée de sodium dans les myocytes est bloquée. Le rythme cardiaque normal se transforme en tachycardie ventriculaire. C'est elle qui devient la cause d'une mort subite cardiaque..

    La maladie est plus souvent détectée à un jeune âge chez les hommes. Il convient de noter que la maladie est mal comprise, par conséquent, le diagnostic et le traitement sont considérablement difficiles. Parmi les symptômes du syndrome de Brugada figurent:

    • tachycardie;
    • évanouissement;
    • suffocation.

    La manifestation la plus dangereuse est l'arrêt cardiaque soudain. Les attaques de la maladie se produisent le soir et la nuit. La thérapie nécessaire est choisie par le médecin en fonction des caractéristiques individuelles de la personne. Pour faire un diagnostic, l'ECG et d'autres méthodes de recherche d'appareil sont utilisées..

    Pourquoi la pathologie se produit?

    La principale raison de l'apparition du syndrome est l'hérédité. Il y a des changements pathologiques dans les gènes qui sont responsables du codage de la structure protéique du canal sodium. Le mode de transmission de la maladie est autosomique dominant. Cela signifie que la maladie est transmise par un parent malade avec une probabilité de 50%.

    S'il existe des informations sur des proches souffrant de ce syndrome, la personne a besoin d'un examen approfondi. La détection de la pathologie peut réduire la probabilité d'un arrêt cardiaque soudain en raison d'un traitement rapide.

    En pratique, la maladie se fait sentir jusqu'à 40 ans. Les hommes font face à la pathologie plusieurs fois plus souvent que les femmes. Il est plus difficile de diagnostiquer la maladie de Brugada dans l'enfance.

    Si une personne souffre périodiquement d'évanouissements, ainsi que d'une tachycardie gastrique, il est possible que la cause soit le syndrome de Brugada. Une raison pour un examen détaillé peut être une mort subite incertaine par arrêt cardiaque d'un des parents à un âge assez jeune..

    Signes de la maladie

    Avant la mort subite, la maladie se manifeste souvent par un évanouissement. Dans les cas plus graves, ils sont accompagnés de convulsions sévères. En outre, la SB devient la cause de la tachycardie gastrique et de la fibrillation ventriculaire. Toutes les manifestations sont paroxystiques. Les symptômes dangereux dérangent une personne tard le soir ou la nuit.

    Les attaques disparaissent d'elles-mêmes, mais en même temps, elles nuisent gravement à la santé. La tâche principale de la thérapie est de sauver une personne de la survenue de convulsions et de réduire considérablement la probabilité de développer un arrêt musculaire cardiaque. Il est extrêmement difficile de le faire avec l'aide d'un simple médicament..

    Les manifestations de syncope sont considérées comme une raison pour contacter la clinique. Des diagnostics opportuns vous permettront d'établir la cause de leur apparition, afin de définir ensuite le schéma thérapeutique correct. Vous ne pouvez pas agir seul pour traiter les évanouissements. Une fois que vous avez réussi à arrêter le syndrome, toutes les manifestations cesseront de déranger la personne..

    Comment est le diagnostic?

    Le principal outil de diagnostic est l'ECG. De plus, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

    • neurosonographie;
    • test de stimulation transoesophagienne.

    Si une personne s'inquiète de la tachycardie et de l'évanouissement, il faudra tout d'abord, lors du diagnostic, exclure les maladies qui provoquent le plus souvent l'apparition de ces manifestations. Il est nécessaire d'exclure la nature neurologique des symptômes.

    Si une personne a ce syndrome sous une forme latente, cela s'accompagnera d'un blocage complet ou incomplet de la branche droite du faisceau. Il est possible d'identifier cet écart à l'aide d'un ECG. SB est également caractérisé par une élévation du segment ST et du point J. Il convient de noter que les signes de la maladie sur le cardiogramme ne peuvent être détectés que par un cardiologue expérimenté..

    Pour diagnostiquer le syndrome, vous devez contacter des spécialistes qualifiés. Si l'électrocardiographie conventionnelle ne permet pas de détecter une anomalie, il est nécessaire d'utiliser une surveillance quotidienne, un test avec des bloqueurs de sodium et un ECG ultérieur, des études génétiques (ne donnent pas un résultat précis).

    Il convient de noter que la détection de SB chez l'un des proches est une raison pour un examen détaillé d'une personne, même si elle ne se plaint pas de sa santé. Le syndrome peut être asymptomatique, devenant à un moment donné la cause du décès.

    Principes de traitement

    La chose la plus importante pendant le traitement est de réduire le risque d'arrêt cardiaque. Pour ce faire, les actions suivantes peuvent être effectuées

    • prendre des antiarythmiques de classe 1A;
    • installation d'un défibrillateur spécial;
    • surveillance médicale.

    La méthode la plus efficace consiste à installer un appareil qui surveillera la fréquence cardiaque 24 heures sur 24. Pour cela, une opération est effectuée. La tâche de l'appareil est d'arrêter l'arythmie gastrique.

    Pour le traitement médicamenteux, les médicaments antiarythmiques suivants sont utilisés - Disopyramide et quinidine. Il convient de noter que seuls les antiarythmiques de classe 1A sont indiqués. Il est impossible d'éliminer complètement la pathologie, une personne doit donc adhérer au traitement prescrit pendant une longue période.

    Seul un médecin expérimenté peut gérer le traitement. Si une personne risque de développer une mort cardiaque subite, elle doit suivre toutes les recommandations d'un spécialiste. Pour compiler une thérapie efficace, vous devez faire attention aux résultats de l'ECG. Il est conseillé de recourir à une méthode chirurgicale de traitement, car seule cette méthode garantit une diminution de la probabilité de décès..

    Qu'est-ce qui est lourd si non traité?

    Il convient de noter que même lors du diagnostic d'une pathologie, il est très difficile de donner un pronostic précis. Sans traitement, la personne souffrira de syncopes et de palpitations cardiaques, qui finiront par entraîner la mort. Le traitement médicamenteux est inefficace car la maladie est considérée comme incurable et nécessite une médication constante. Il est préférable d'opter pour une opération au cours de laquelle un cardioverter-défibrillateur sera installé.

    Un pronostic plus favorable si une personne a le syndrome de Brugada, qui est asymptomatique. Dans ce cas, il sera possible d'éviter les problèmes de santé pendant longtemps..

    L'installation d'un défibrillateur spécialisé vous permet de surveiller votre fréquence cardiaque. Si nécessaire, le cardioverter fonctionne, normalisant l'état de la personne et réduisant considérablement le risque de décès. Si vous ne faites pas appel à son aide, la personne fera face à une mort cardiaque subite..

    Le syndrome de Brugada est une maladie héréditaire rare qui constitue une réelle menace pour la vie humaine. Lorsqu'une pathologie est détectée, il est conseillé d'utiliser des méthodes de traitement radicales. Les signes de SB sont typiques de certaines maladies neurologiques, de sorte que le diagnostic est compliqué. Il est nécessaire d'utiliser différentes méthodes afin de poser un diagnostic précis et de prescrire le bon traitement.