Akathisie qu'est-ce que c'est et comment éliminer la maladie?

L'akathisie est un syndrome clinique qui se manifeste par un état d'inconfort moteur extrême.

Beaucoup la confondent souvent avec une agitation banale, mais les origines de l'akathisie sont beaucoup plus profondes, même si extérieurement elle s'exprime de cette manière..

Tout d'abord, ce terme a trouvé une large application en psychiatrie, car cette pathologie est un effet secondaire bien connu des antipsychotiques, qui sont utilisés partout dans les institutions publiques et de manière effrayante..

C'est le désir le plus fort d'une personne de changer en quelque sorte sa position - le patient atteint de cette maladie bouge beaucoup, mais ne trouve aucune place pour lui-même. Étant un phénomène moteur uniquement à un niveau superficiel, le syndrome est un énorme stress interne qui ne peut être que partiellement atténué par le mouvement. Après avoir changé de place, le patient se calme pendant un moment, mais la tension monte à nouveau et il est obligé de bouger encore et encore.

Il est assez difficile de s'endormir, mais pendant le sommeil, les mouvements s'arrêtent, et c'est ce point qui sert de différence dans le diagnostic différentiel avec un syndrome des jambes sans repos très similaire, mais ayant une étiologie différente.

Les causes de l'akathisie


Tout d'abord, la maladie en question est connue comme une complication causée par la prise de médicaments psychotropes. Le plus souvent, ce sont des antipsychotiques. Lorsqu'un nouveau médicament plus puissant est prescrit ou que la posologie est augmentée pour les malades mentaux, l'akathisie survient très souvent.

De plus, ce symptôme peut provoquer un arrêt brutal de la prise de fortes doses de tranquillisants ou de psychostimulants puissants. La biochimie cérébrale du patient ne peut tout simplement pas s'adapter si rapidement aux nouvelles conditions et essaie de noyer l'inconfort à sa manière. Un traitement soigneux doit également prendre en compte toutes les interactions médicamenteuses possibles - par exemple, les cytochromes hépatiques, le degré de liaison du médicament aux protéines plasmatiques et, bien sûr, la pharmacodynamie.

Médicaments dont l'utilisation conduit au développement d'une forme aiguë:

  • les antipsychotiques (le plus souvent typiques - halopéridol et chlorpromazine), les «atypiques» agissent de manière plus douce, mais provoquent encore parfois ce fort état d'inconfort interne;
  • de nombreux antidépresseurs, principalement les ISRS du groupe, moins souvent les ISRS, l'acathisie lors de la prise d'antidépresseurs tricycliques ne survient que lors de la prise de doses particulièrement élevées dépassant celles recommandées par les instructions;
  • préparations de lithium;
  • les inhibiteurs de l'enzyme monoamine oxydase (une réduction courante de l'enzyme MAO - empêche la dégradation de la sérotonine et des monoamines), cependant, cela se produit rarement;
  • antagonistes du calcium;
  • certains des antiémétiques;
  • antihistaminiques de première génération à dosage élevé;
  • réserpine;
  • médicaments à base de lévodopa (il y a très probablement un soi-disant effet de rétroaction - la pathologie se développe lorsque la dose suivante est oubliée ou à l'approche de l'heure d'admission).

La maladie en question peut se développer non seulement dans le contexte de la prise de médicaments puissants, mais également avec leur arrêt brutal. Le sevrage de doses élevées de médicaments entraîne également une akathisie ultérieure.

Le plus souvent, ce sont les substances suivantes:

  • les opiacés;
  • de l'alcool;
  • benzodiazépines (puissants tranquillisants);
  • barbituriques;
  • psychostimulants.

De plus, les médecins notent le développement de formes bénignes de la maladie dans les états de carence en fer, en cas d'intoxication au monoxyde de carbone. Eh bien, bien sûr, avec la maladie de Parkinson. On peut dire avec certitude que l'étiologie de la maladie réside dans les symptômes de carence de la carence en dopamine dans la voie nigrostriatale..

Certains pensent que le syndrome des jambes sans repos n'est qu'une version plus douce associée à une légère carence dopaminergique. Dans le traitement de ce syndrome, les agonistes des récepteurs de la dopamine sont utilisés sous forme de comprimés (mirapex, PK-merz) et d'un patch (rotigotine).

Mécanisme d'occurrence

Les médecins associent l'akathisie aux premières manifestations de type parkinsonien associées à une interférence avec les médicaments psychotropes dans le système dopaminergique du patient. Et si dans le cas des antipsychotiques, tout est assez simple et compréhensible (antagonisme direct des récepteurs dopaminergiques du deuxième type), alors cette pathologie lors de la prise d'inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et d'autres antidépresseurs se manifeste apparemment en raison de l'antagonisme de la sérotonine et de la dopamine dans le cerveau.

Dans ce cas, une certaine carence en dopamine est déjà présente, en particulier dans la voie nigrostriatale qui affecte la motricité. C'est pourquoi cet effet secondaire se développe à partir d'un effet apparemment insignifiant et indirect..

Il existe également une hypothèse moins courante reliant l'acathisie à des troubles des systèmes opioïdes et noradrénergiques endogènes des patients. Une autre chose est que de tels changements ne sont pas soutenus par une base solide de publications scientifiques et apparaissent assez rarement dans la pratique, étant probablement une composante secondaire. Le plus important est qu'il n'y a pas de violations du système nerveux périphérique avec akathisie. Ce syndrome est de nature purement psychologique..

Image clinique

L'akathisie se manifeste comme un phénomène purement mental associé à un fort inconfort interne. Dans le même temps, les mouvements soulagent l'état du patient pendant un certain temps, extrêmement court, mais ne donnent pas un calme complet, réchauffant souvent de plus en plus l'agitation interne.

Les stéréotypes moteurs se multiplient. Il existe une forte comorbidité avec états dépressifs, agitation, labilité émotionnelle, anxiété. C'est peut-être le sentiment oppressant d'anxiété intense qui décrit le mieux l'akathisie. Dans le même temps, dans un hôpital psychiatrique, il est extrêmement important de pouvoir distinguer les symptômes de la maladie en question de la progression de la maladie sous-jacente, car l'état du patient dépend directement des rendez-vous ultérieurs..

Ainsi, si un neuroleptique est prescrit pendant l'akathisie, cela ne fera qu'empirer parfois et deviendra encore plus insupportable pour le patient et son entourage. Dans le même temps, les patients peuvent maintenir une certaine adéquation, se calmer pendant une conversation, mais si leur attention est distraite, l'état pathologique réapparaît.

De nombreux patients fument souvent et beaucoup, essayant d'apporter au moins un soulagement temporaire. Les stéréotypes moteurs et l'anxiété interne peuvent être exprimés à des degrés divers. Le plus souvent, les patients se frottent les pieds sur la jambe s'ils sont en position assise, marchent constamment d'un coin à l'autre, s'agitent, se lèvent et se rassoient. Taper les pieds sur le sol est courant.

Bien sûr, les manifestations sont, bien que biochimiques, mais compulsives dans leur manifestation intérieure. Les patients sont bien conscients qu'ils causent des désagréments aux autres, mais ils ne peuvent rien faire d'eux-mêmes. Il existe également une forme particulièrement sévère, conduisant souvent à des insomnies et à un épuisement sévère du corps. Le degré d'excitation mentale est colossal. Une urgence médicale est nécessaire ici.

Formes

L'akathisie est généralement classée selon plusieurs critères. Dans la littérature médicale, les classifications par type de manifestations dominantes et au moment de la symptomatologie sont courantes. Selon le type choisi, le traitement change également, mais les symptômes résiduels restent similaires dans presque tous les cas..

Classement dominant:

  1. La forme mentale de la maladie. L'irritabilité, la labilité émotionnelle et l'anxiété du patient sont évidentes. Les troubles moteurs sont moins prononcés.
  2. L'akathisie motrice se manifeste toujours par un type de trouble moteur ou un autre. La gravité est différente, tandis que les troubles neurologiques retombent au second plan. Mauvais pronostic.
  3. Forme sensorielle. Les patients perdent le contrôle de leurs propres muscles, des démangeaisons, la gale et des bosses dans les articulations se produisent sans raison. Il est important de distinguer ce type d'acathisie avec les dyskinésies dites aiguës, qui surviennent de la même manière après un traitement neuroleptique. Certaines manifestations peuvent même être inventées par le patient, c'est-à-dire que le mouvement ne se produit pas réellement. Peut-être s'agit-il déjà d'une tentative d'urgence de la part du psychisme du patient pour compenser la carence en dopamine nigrostriatale.

Il est également diagnostiqué comme une sénestopathie peu claire. Le pronostic le plus difficile.

Classement par facteur «temporaire»:

  1. Forme précoce ou aiguë. Cela survient très rapidement, dans les premiers jours ou semaines après le début de la prise de médicaments psychotropes.
  2. Forme tardive (ou, en d'autres termes, chronique, ACT) de la maladie. Il commence après que le traitement a été effectué et symbolise l'incapacité du corps à s'adapter aux changements qui en résultent dans la biochimie cérébrale, dure longtemps.
  3. L'ACT de sevrage se manifeste le plus souvent dans le contexte d'un arrêt brutal des médicaments.

Il est nécessaire de faire la distinction entre les symptômes de l'ACT et la maladie de Parkinson. Avec toute la similitude externe, le premier a des causes exogènes et le corps a une chance de revenir à son état d'origine sans interférence extérieure. Les neurones dopaminergiques sont préservés et un traitement ultérieur avec des agonistes des récepteurs de la dopamine ne peut que provoquer des complications encore plus importantes. Vous devez être très prudent dans les dosages et gérer le traitement de la maladie sous-jacente..

Diagnostique

Aucune étude spéciale n'est requise pour confirmer officiellement le diagnostic. Le médecin lui-même évalue les données anamnestiques, le degré des troubles mentaux et du mouvement existants et identifie certainement la forme et la gravité de l'akathisie. Un cas distinct est le diagnostic de l'ACT. Les dernières données des travaux scientifiques dans ce domaine se sont avérées incompatibles avec le cadre de la médecine factuelle, par conséquent, les médecins utilisent toujours l'échelle dite de Burns de 1989 dans leur pratique, ce qui permet d'identifier l'acathisie médicamenteuse et de déterminer de manière plus ou moins fiable la gravité..

Différents mouvements du patient et le contenu émotionnel qui y est impliqué sont évalués - si le patient est agité ou, au contraire, calme, si des éléments d'anxiété interne sont ressentis, etc. L'opinion du patient lui-même est nécessairement prise en compte. Le diagnostic différentiel du syndrome des jambes sans repos et de l'intoxication médicamenteuse est également difficile. Le traitement des syndromes est fondamentalement différent.

Traitement

Éliminer l'akathisie semble très simple. Vous avez juste besoin d'arrêter de prendre le médicament qui le cause. Mais parfois, même un arrêt temporaire du traitement est impossible, puis une décision est prise de remplacer le médicament d'origine par un médicament avec un volume d'effets secondaires relativement plus petit. Souvent, des médicaments auxiliaires, des «correcteurs» sont ajoutés à la thérapie.

La liste des agents utilisés dépend de la condition spécifique et est assez longue:

  1. Anticholinergiques et antihistaminiques (diphenhydramine, atarax, cyclodol).
  2. Benzodiazépines puissantes telles que le clonazépam et le diazépam. En réduisant considérablement les symptômes d'anxiété, ils affectent indirectement les symptômes moteurs. Ils sont particulièrement souvent utilisés en cas de difficultés de diagnostic. Nommé pour une période relativement courte.
  3. Bêta-bloquants lipophiles (passant par le BBB): le propranolol et le pindolol sont particulièrement efficaces. Dans les cas graves, ils sont associés à des anticholinergiques, bien qu'ils soient extrêmement fiables en eux-mêmes et constituent le premier choix.
  4. Les bloqueurs des récepteurs de la sérotonine (5-HT2) peuvent également avoir un effet significatif.
  5. Anticonvulsivants (augmentent la quantité de GABA dans le cerveau et provoquent un effet sédatif): gabapentine, valproate.
  6. Les opioïdes faibles tels que la codéine sont extrêmement efficaces, mais le risque de dépendance ultérieure doit être pris en compte.
  7. Nootropiques de spectre divers: piracétam, picamilon, noopept.
  8. Médicaments antiparkinsoniens: lévodopa, cyclodol, agonistes des récepteurs de la dopamine, inhibiteurs de la COMT. Soulage efficacement les symptômes physiques et mentaux.
  9. Amantadine (étant de plus un antagoniste du NMDA, elle est capable d'exacerber la psychose chez les patients sensibles et schizophrènes).
  10. Pyridoxine.

Si la forme précoce de la maladie a un pronostic favorable et est presque toujours arrêtée avec succès par les bêtabloquants, mais dans le cas de l'ACT, il y a des changements à long terme dans la biochimie cérébrale, donc chaque intervention médicale doit être calculée avec soin.

L'objectif principal est d'atteindre la sensibilité initiale des récepteurs. Cependant, au premier signe d'anxiété de mouvement grave, informez votre médecin. être en bonne santé!

Akathisie

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  • Code CIM-10
  • Les causes
  • Pathogénèse
  • Symptômes
  • Diagnostique
  • Traitement
  • Qui contacter?
  • La prévention
  • Prévoir

L'akathisie est un syndrome prononcé d'anxiété constante et de refus de s'asseoir au même endroit. Dans cet état, une personne ne peut pas être dans la même position pendant longtemps, elle doit constamment bouger. Il est capable de prendre la même pose pendant longtemps. Cela conduit à un inconfort constant. Cette pathologie se manifeste par un certain nombre de troubles moteurs. Des déficiences sensorielles se produisent également.

Code CIM-10

Causes de l'akathisie

Il est reconnu depuis longtemps que la principale source de développement de la maladie est associée à une perturbation du fonctionnement normal du cortex visuel. Les systèmes classés comme limbiques sont également relativement affectés. Une telle manifestation est comparée à une modification de la sensibilité et de l'irritabilité de la plupart des récepteurs. Cela peut être les systèmes noradrénergique et dopaminergique. La structure sous-corticale du cerveau se prête à une influence négative.

Une telle manifestation est considérée comme assez courante pour les patients qui doivent prendre des médicaments antipsychotiques et antiémétiques, ou des antidépresseurs de divers groupes et des psychostimulants. Ce symptôme peut se développer avec la plus forte dépendance aux médicaments. Il y a eu des cas de développement d'une pathologie dans le contexte d'une carence en fer dans le corps, de la maladie de Parkinson, d'une intoxication gazeuse.

Il est impossible d'identifier sans ambiguïté les raisons du développement du problème. Ils sont associés à des troubles graves pouvant survenir en raison de l'hérédité et de l'influence de facteurs négatifs..

Akathisie causée par les neuroleptiques

L'akathisie causée par les antipsychotiques se développe principalement chez les patients qui prennent des médicaments typiques comme les récepteurs de la dopamine. Des doses plus élevées, ainsi qu'une augmentation rapide de la posologie, peuvent avoir des conséquences négatives..

Les antipsychotiques atypiques peuvent également provoquer une akathisie. Ceci est particulièrement dangereux pour les patients souffrant de troubles de l'humeur. Il existe un risque élevé d'effets secondaires dans ce cas. Le groupe à risque comprend les personnes d'âge moyen et les femmes. Avec des lésions cérébrales organiques et une consommation systématique d'alcool, la probabilité de développer une akatasie augmente.

Les symptômes de la maladie comprennent des composants sensoriels et moteurs. Le premier type comprend des sensations internes inconfortables. Dans le même temps, une personne comprend que c'est l'inconfort qui la pousse à agir. Certes, il n'est pas possible de décrire définitivement ce qu'il ressent. Les sentiments peuvent être de nature générale. Ceux-ci incluent l'anxiété, l'irritabilité et les tensions internes..

Le deuxième composant est majoritairement moteur, il se caractérise par des mouvements qui ont un caractère répétitif. Le patient commence à s'agiter dans la chaise, à changer constamment de posture, à croiser les jambes et à répéter une série d'actions continues. Tout se passe consciemment, une personne ne peut tout simplement pas s'arrêter. Les patients passent souvent d'une jambe à l'autre, sautent sur les orteils ou marchent sur place.

Cette maladie amène souvent les patients à ignorer un régime spécial de prise de médicaments. Un inconfort constant peut être exacerbé par des pensées suicidaires. Même une forme bénigne de la maladie apporte beaucoup d'inconfort. Cela conduit au refus du patient de prendre des médicaments et devient la cause de la négligence de la maladie. Sur cette base, il y a souvent des actes de violence et de suicide.

Pathogénèse

Comment et ce qui cause les causes pathogènes de l'akathisie n'a pas encore été étudié de manière fiable..

Les symptômes de l'akathisie

Les symptômes de l'akathisie sont variés, mais se manifestent principalement sous forme d'anxiété et d'irritabilité. Comme mentionné ci-dessus, la maladie a deux composantes principales. L'un d'eux est décisif, le suivant n'est pas si évident..

Le premier composant est appelé sensoriel. Elle se caractérise par la manifestation d'un inconfort interne aigu. Ce sont eux qui incitent une personne à effectuer certaines actions spécifiques. Ils sont toujours effectués consciemment, parfois même sous le contrôle du patient lui-même. La composante sensorielle se manifeste généralement par une vague peur intérieure, une tension constante, souvent une humeur changeante, une irritabilité accrue. Souvent, le patient a également des douleurs dans les membres inférieurs..

Le deuxième composant est appelé moteur. Une personne répète constamment un mouvement spécifique. Chaque patient a son propre ensemble de mouvements, et ils se répètent rarement entre eux. Certaines personnes marchent sans cesse, d'autres peuvent danser sur place, d'autres encore balancent leur corps de manière chaotique, d'autres rebondissent sur une chaise, etc. Souvent, commençant à peine à bouger, les patients hurlent et se moquent fort. Dès que le pic d'activité commence à diminuer, les sons disparaissent..

Akathisie et insomnie

L'akathisie et l'insomnie sont deux symptômes qui «marchent» l'un avec l'autre. En raison de troubles du cerveau, une personne cesse progressivement de contrôler ses actions. Il ne peut pas rester assis et doit donc être en mouvement.

Si le patient ne dort pas, sa force s'épuisera rapidement. Mais, en raison du fait qu'une personne a constamment besoin de bouger, elle dépensera de l'énergie et se sentira bien pire. Sans repos, le patient peut commencer à avoir des pensées suicidaires. Si vous ne commencez pas à résoudre le problème dès les premiers stades, cela conduira au fil du temps à une forme avancée de la maladie. Elle se caractérise par une attitude violente envers son propre corps et un désir de se suicider.

Diagnostic de l'akathisie

Le diagnostic de l'akathisie est un processus assez sérieux. Le fait est qu'il est difficile pour les patients d'exprimer leurs sentiments, d'autant plus de les décrire. Par conséquent, ils ne peuvent pas dire au médecin ce qui les inquiète. Les lectures changent constamment. Cela induit simplement le médecin en erreur. Après tout, la description peut à la fois éveiller le soupçon d'une simulation et conduire à un diagnostic erroné. Mais le problème est que tout cela enrage le patient. Par conséquent, il essaie de toutes ses forces de donner au médecin un faux témoignage..

Les sentiments du patient le conduisent simplement à un état de désespoir et de neurasthénie. Après tout, il ne peut pas expliquer clairement ce qui lui arrive. Cela conduit souvent à l'apparition de tendances dépressives, allant jusqu'à l'envie de se suicider. Dans une telle situation, le médecin doit appliquer toutes ses connaissances. Après tout, il doit non seulement identifier le type de trouble chez une personne, mais également comprendre la raison de cette action. De plus, vous devez tout relier à la prise de médicaments spécifiques et à l'anamnèse..

Burns Akathisia Scale

L'échelle d'acathisie de Burns vous permet de déterminer l'état d'une personne, de la caractériser plus précisément. Le patient doit être examiné pour le test. Une personne doit prendre une position assise, puis une forme libre (au moins 2 minutes dans chaque position). Les symptômes identifiés dans une autre situation doivent également être enregistrés. Par la suite, à l'aide d'une conversation directe, les sensations ressenties par le patient doivent également être identifiées..

Sur la base des résultats obtenus, des conclusions sont tirées. Donc, 0 est un mouvement articulaire normal. À 1 - on observe une agitation motrice. Une personne commence à remuer les pieds, à marcher de pied en pied, à piétiner sur place. À 2 - les symptômes ci-dessus sont révélés. Pour 3, la sévérité des mouvements est caractéristique. Le patient est incapable de rester stationnaire tout au long de l'examen.

Si vous regardez le test du côté de la conscience du patient de l'agitation motrice, alors 0 signifie son absence totale. Pour 1, l'anxiété inconsciente est caractéristique. À 2, il est impossible de garder les jambes au repos. Pour 3 - un désir constant de rester en mouvement.

Quant à l'expérience de l'agitation motrice, à zéro elle est absente, à 1 - faible, 2 - moyenne, 3 - prononcée. Il existe également une évaluation globale de la condition humaine, avec 1 - douteux, 2 - léger, 3 - moyen, 4 - distinct, 5 - prononcé.

Qui contacter?

Traitement de l'Akathisie

Le traitement de l'akathisie est de nature individuelle et n'est prescrit qu'après examen. Le meilleur et le seul moyen sûr est d'annuler complètement ou de réduire considérablement la posologie du médicament utilisé, ce qui a causé les symptômes désagréables. Certes, ce n'est pas toujours possible et il y a des raisons objectives à cela. Cela est principalement dû à la santé mentale du patient. Lorsque les médicaments utilisés sont annulés, son bien-être peut se détériorer fortement..

La principale composante du traitement est considérée comme la nomination de médicaments qui peuvent renforcer l'effet des antipsychotiques ou des antidépresseurs sans leurs effets secondaires prononcés. Cela réduira considérablement la dose de médicaments qui provoquent l'akathisie..

Il existe plusieurs moyens principaux d'éliminer la maladie. Les médicaments antiparkinsoniens sont activement utilisés. Ceux-ci comprennent Biperiden, Benztropine et Trihexyphenidil. Ces médicaments sont généralement administrés avec des antipsychotiques pour prévenir les maladies ou pour traiter les effets secondaires inattendus. La posologie est prescrite uniquement par le médecin traitant.

  • Antihistaminiques et anticholinergiques. Ce ne sont pas des médicaments puissants avec des antihistaminiques puissants. Mais en même temps, ils peuvent être utilisés dans le traitement. Ainsi, la diphenhydramine, Atarax et Amitriptyline feront l'affaire. Un avantage supplémentaire de l'utilisation des données avec des médicaments est qu'ils sont des moyens de sédation et ainsi de calmer une personne. Les fonds réduisent l'anxiété, le stress interne et l'insomnie. Les doses sont attribuées sur une base individuelle.
  • Tranquillisants. Ils réduisent considérablement l'activité de la maladie. Ces médicaments sauvent le patient des sentiments d'anxiété, d'insomnie constante et d'excitation spontanée. Ils sont principalement prescrits dans les rares cas où il n'est pas possible pour un professionnel de la santé de poser un diagnostic détaillé de l'évolution de la maladie..
  • Bêta-bloquants. Certains experts estiment qu'ils sont efficaces pour traiter la maladie. Ceux-ci incluent le propranolol, le nadolol et le métoprolol. Ils peuvent réduire l'effet des neuroleptiques, réduire l'anxiété.
  • Anticonvulsivants. Souvent, ils ont un bon effet avec Akatasia. Les médicaments recommandés comprennent le valproate, la gabapentine et la prégabaline. Ils ont une activité anti-anxiété prononcée..
  • Opioïdes faibles. Les opioïdes faibles sont considérés comme particulièrement efficaces pour l'akathisie. Ceux-ci incluent la codéine, le propoxyphène, l'hydrocodone.
  • Traitement de la forme tardive de l'akathisie. Avec cette forme, il vaut la peine d'annuler le médicament principal et de le remplacer par un neuroleptique atypique. Dans ce cas, la clozapine et l'olanzapine conviennent. La posologie de tous les médicaments ci-dessus est prescrite par le médecin. Il n'y a pas de schéma thérapeutique standard.

Traitement de l'akathisie avec des remèdes populaires

Le traitement de l'akathisie avec des remèdes populaires est extrêmement rarement utilisé. Après tout, c'est une maladie grave qui nécessite une approche professionnelle. Si une forme bénigne de la maladie est négligée, il y a un risque d'avoir des conséquences graves..

Mais malgré cela, il existe plusieurs bonnes recettes maison. Le premier vise à supprimer l'excitabilité accrue. Pour sa préparation, il convient de prendre 150 ml de paniers de fleurs de camomille commune, 100 ml de fleurs d'aubépine épineuse, de fleurs séchées et de corolle d'agripaume. Tout cela est soigneusement mélangé les uns aux autres et pris une cuillère à soupe une heure après un repas..

Une autre recette consiste à utiliser les racines d'oie Potentilla et de pruche dans un rapport de 1: 1. Au total, 4 cuillères à soupe de cette collection sont prélevées et remplies d'un litre d'eau. Après cela, tout est porté à ébullition. La teinture doit être laissée infuser pendant la nuit. Prendre 100 g 4 fois par jour avant une collation ou un repas complet.

Afin d'améliorer l'état général, il convient de préparer 2 cuillères à soupe de racines d'églantier finement hachées, de les verser avec un verre d'eau et de les faire bouillir à feu doux pendant 20 minutes. Après cela, laissez le bouillon refroidir, puis filtrez-le. Vous devez boire le produit 30 minutes avant les repas, un demi-verre.

Phénazépam avec akathisie

Souvent, les patients se voient prescrire du phénazépam avec akathisie. Le médicament lutte parfaitement contre diverses conditions névrotiques, névrotiques et psychotiques. Le phénazépam a un effet sédatif, et principalement des effets anti-anxiété. Peu d'antipsychotiques sont capables de faire cela..

Le médicament est prescrit sous forme de comprimés pour administration orale. En ambulatoire, 0,25-0,5 mg 2-3 fois par jour est suffisant. Si une personne est à l'hôpital, prenez 3-5 mg. Lorsque l'épilepsie est éliminée, la dose quotidienne peut augmenter considérablement, finalement elle est de 2 à 10 mg.

Malgré sa grande efficacité, le médicament peut provoquer un certain nombre d'effets secondaires. Ceux-ci incluent une coordination altérée des mouvements, une faiblesse musculaire, de la somnolence et des étourdissements. Il existe également des contre-indications. Il est impossible d'utiliser le produit en cas de faiblesse musculaire et de dysfonctionnement sévère des reins et du foie. Naturellement, aucun médicament n'est pris pendant la grossesse..

La prévention

La prévention de l'akathisie consiste à limiter l'utilisation d'antipsychotiques typiques. Surtout dans les situations où ils sont contre-indiqués. Cela s'applique aux patients souffrant de troubles affectifs sévères.

Avant de commencer un traitement antipsychotique, le médecin doit examiner attentivement le patient. Après tout, un traitement mal choisi peut provoquer le développement de troubles extrapyramidaux chez l'homme. Si le patient prend des antipsychotiques, il doit être examiné fréquemment et surveillé. Après tout, le moindre excès de dose peut entraîner le développement d'une akatasia. Ce processus peut être évité à la fois par les proches du patient et par lui-même. Il est important de surveiller son état et, si des symptômes étranges apparaissent, d'envoyer immédiatement la personne à un rendez-vous avec un spécialiste.

Les antipsychotiques entraînent souvent une altération de la conscience. Ils sont capables d'agir dans le sens inverse. Au lieu de calmer la personne, les médicaments la font devenir agitée. Cette condition doit être traitée correctement. Il vaut mieux ne pas le permettre. Une visite opportune chez un médecin et une dose correctement calculée ne conduiront jamais au développement d'une akatasia..

Prévoir

Le pronostic de l'akathisie dépend entièrement de la forme de la maladie. Naturellement, les raisons jouent également un rôle important. Avec la forme posologique de la maladie, il est difficile de faire un pronostic. Après tout, le traitement dure environ 6 à 8 mois. C'est une période difficile, l'état du patient doit être surveillé en permanence.

Avec les symptômes de sevrage de l'akatasie, le pronostic est positif. Après tout, la durée du traitement est courte et ne dépasse pas 20 jours. Les deux cas sont variables.

Naturellement, il est difficile de dire que tout sera bon ou mauvais. Comme mentionné ci-dessus, tout dépend du degré de la maladie. La première forme nécessite une surveillance constante du patient. Il est moralement difficile de supporter toutes ces épreuves, mais, néanmoins, les prévisions favorables dans ce cas sont grandes. La seconde forme est plus optimiste, mais nécessite encore beaucoup de contrôle. Il est nécessaire de ne pas se tromper avec les médicaments pour le traitement, de surveiller en permanence le patient et de lui fournir une assistance. Dans ce cas, les prévisions seront favorables..

Akathisie qu'est-ce que c'est

Les antipsychotiques provoquent une akathisie et des syndromes de type parkinsonien (appelés «parkinsonisme médicamenteux») en raison de leur capacité à bloquer les récepteurs dopaminergiques de type D2 dans les voies nigrostriatales du cerveau (dans le système extrapyramidal). Les antidépresseurs sérotoninergiques peuvent provoquer une akathisie en raison d'un effet indirect sur la transmission dopaminergique dans le système nigrostriatal (par stimulation des récepteurs de la sérotonine tels que [[5-HT2]] augmentation des taux de sérotonine dans le contexte de leur consommation) et en raison de relations réciproques (antagonistes) entre les systèmes de signalisation dopaminergique et sérotoninergique.

La gravité et la gravité de l'akathisie peuvent varier d'une légère sensation de tension interne, d'anxiété ou d'anxiété (qui peut même ne pas être réalisée par le patient lui-même et peut facilement passer inaperçue par le médecin même avec un examen attentif et un interrogatoire détaillé du patient) à l'incapacité totale de rester assis, accompagnée de la plus forte anxiété débilitante, comme si «Manger» ou ronger le patient de l'intérieur, une sensation constante de fatigue, de fatigue et de faiblesse, une dépression et une dysphorie sévères (se manifestant par de l'irritabilité, de la nervosité, de l'impulsivité et de l'agressivité, et parfois un sentiment de peur, d'horreur ou de panique difficile à décrire).

L'akathisie est souvent difficile à décrire par le patient et dans de nombreux cas reste non diagnostiquée ou mal diagnostiquée (interprétée par les médecins comme une exacerbation de la psychose, une augmentation de l'agitation ou de l'anxiété, ou la condition peut être confondue avec la manie, la dépression agitée ou l'anxiété). Les difficultés à diagnostiquer l'akathisie sont aggravées par le fait que l'akathisie et la forte anxiété, peur et dysphorie associées aggravent vraiment l'état mental des patients et peuvent entraîner une augmentation de l'excitation, une exacerbation de la psychose, une augmentation des hallucinations et du délire, une aggravation de la dépression, ou le développement d'une résistance vraie ou apparente à antipsychotiques et / ou antidépresseurs. Dans les cas où une telle erreur de diagnostic survient dans le contexte de l'utilisation de médicaments antipsychotiques (antipsychotiques), c'est-à-dire dans le cadre d'une akathisie causée par des antipsychotiques, elle conduit très souvent à une augmentation erronée des doses d'antipsychotiques utilisées, à un transfert injustifié du patient vers un antipsychotique plus puissant ou à un ajout injustifié de antipsychotiques (par exemple, sédatif de faible puissance NL). Ceci, à son tour, peut exacerber l'akathisie et d'autres effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques. [1] Les patients en sécurité décrivent souvent ce qui leur arrive comme une sensation d'intensification de tension interne et d'inconfort ou comme une «torture chimique».

La présence et la gravité de l'akathisie peuvent être mesurées objectivement à l'aide de l'échelle de Burns akathisia (eng.) Russe.... [5] [6] [7]

La pathogenèse de l'akathisie est inconnue, mais elle est vraisemblablement associée à un dysfonctionnement des systèmes dopaminergique (mésocortical), éventuellement opioïde ou noradrénergique. L'akathisie se développe le plus souvent chez les femmes d'âge moyen [8].

Présentation clinique et histoire typique

Healy et coll. En 2006 ont décrit l'akathisie comme suit: tension interne, insomnie, sensation d'inconfort interne, agitation ou agitation, anxiété ou panique sévère. En conséquence, une labilité accrue de l'affect peut se développer, par exemple, une augmentation des larmes ou de l'irritabilité, un tempérament chaud, une excitabilité accrue, une impulsivité ou une agressivité. Fait intéressant, certains patients ont une réponse clinique opposée aux ISRS ou aux antipsychotiques, sous la forme d'une diminution des fluctuations affectives, d'une diminution de la spontanéité et de l'impulsivité, du développement de l'apathie et de l'adynamie (une diminution de l'activité motrice spontanée), jusqu'au développement de l'aplatissement émotionnel, qui est appelé syndrome d'apathie des ISRS et Syndrome de déficit induit par les neuroleptiques (NIDS), respectivement, dans le cas des ISRS et des antipsychotiques. Les raisons de cette différence dans les réponses des différents patients aux mêmes médicaments sont inconnues, car la recherche dans ce domaine est encore insuffisante. Dans le même temps, on sait que le syndrome d'apathie des ISRS et le NIDS sont, en règle générale, des conséquences tardives et retardées d'un traitement à long terme avec des ISRS ou des antipsychotiques. Dans le même temps, l'akathisie est plus typique de la phase aiguë du traitement. De plus, il n'y a ni antagonisme ni corrélation directe entre l'akathisie et ces deux syndromes cliniques: la présence ou l'absence d'akathisie chez un patient ne signifie pas qu'il ne développera pas plus tard une apathie NIDS ou ISRS, mais ne signifie pas le contraire. [neuf]

Jack Henry Abbott, un meurtrier reconnu coupable, a décrit ses sentiments après avoir été forcé de prendre des antipsychotiques en 1981:

Ces médicaments, médicaments de ce groupe, ne calment pas et ne soulagent pas la tension nerveuse. Ils répriment et attaquent. Ils vous attaquent de l'intérieur, si profondément que vous êtes incapable de trouver la source de votre chagrin et de votre inconfort. Les muscles de vos mâchoires deviennent fous et refusent de vous obéir, ils se contractent de manière convulsive, de sorte que vous mordez l'intérieur de vos joues, de vos lèvres ou de votre langue, vos mâchoires se cassent, vos dents claquent et la douleur vous traverse. Et chaque jour, cela dure des heures. Votre dos devient raide, tendu et terriblement droit, vous pouvez donc à peine bouger la tête ou le cou sur les côtés, se pencher ou se redresser, et parfois votre dos se plie contre votre volonté et vous ne pouvez pas vous tenir debout. La douleur interne vous pénètre et flotte le long de vos fibres nerveuses. Vous souffrez d'anxiété douloureuse et vous sentez que vous avez besoin de bouger, de marcher, de marcher, ce qui soulagera votre anxiété. Mais dès que vous commencez à bouger ou à marcher, vous êtes fatigué et vous vous sentez à nouveau anxieux, vous sentez que vous faites quelque chose de mal et vous devez vous asseoir et vous reposer. Et ainsi cela se répète encore et encore, encore et encore, vous marchez, vous vous asseyez, vous sautez de nouveau, vous marchez et vous vous asseyez à nouveau. Ressentant de la douleur dont vous ne pouvez pas trouver la source, vous devenez fou d'anxiété, cela vous mange de l'intérieur et vous ne pouvez pas trouver de soulagement même en respirant..
Jack Henry Abbé
Dans le ventre de la bête (eng.) Russe. (1981/1991). Livres anciens, 35-36. Cité dans Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Une conséquence courante de l'akathisie causée par les antipsychotiques ou les antidépresseurs est le refus du traitement (manque d'observance du traitement), la méfiance ou l'hostilité envers les médecins et le personnel médical, la peur du traitement et des médicaments. Dans les cas les plus extrêmes d'échec du traitement dû à l'akathisie, les patients recevant des antipsychotiques pour des troubles psychotiques ou des nausées peuvent essayer de s'échapper de l'hôpital en raison des sensations douloureuses causées par les médicaments. [Dix]

Classification

L'akathisie se subdivise, selon ses manifestations dominantes ou principales, en:

  • akathisie motrice (principalement agitation motrice, agitation, agitation);
  • akathisie mentale (anxiété, tension interne, anxiété, irritabilité, ne se manifestant pas nécessairement dans la sphère motrice);
  • akathisie sensorielle (sensations particulières de «torsion», «éversion», «démangeaisons» ou «gale», ou «étirement» des muscles ou des articulations, qui ne se réalisent pas toujours dans des actes moteurs spécifiques et sont souvent interprétées par les médecins traitants comme des sénestopathies).

En fonction du moment de survenue au cours du traitement, l'akathisie est divisée en:

  • akathisie précoce ou aiguë (akathisie aiguë), qui survient dans les premiers jours et semaines, et parfois même dans les premières heures après le début du traitement par des antipsychotiques ou des antidépresseurs;
  • akathisie tardive ou chronique (akathisie tardive, akathisie chronique), qui survient après plusieurs semaines ou mois de traitement avec des antipsychotiques ou des antidépresseurs et est beaucoup plus difficile à répondre au traitement;
  • akathisie de sevrage, survenant dans le processus de réduction des doses ou de retrait des neuroleptiques (souvent en raison d'une diminution du parkinsonisme médicamenteux et de l'inhibition motrice, ou en raison de l'affaiblissement des effets sédatifs et anticholinergiques non spécifiques de la NL de faible puissance, l'acathisie commence à prévaloir).

Le terme «pseudoakatizia» signifie agitation motrice en l’absence de symptômes mentaux d’akathisie [1].

Les causes

Le plus souvent, l'acathisie est un effet secondaire des médicaments antipsychotiques (le risque d'acathisie existe avec l'utilisation de presque tous les antipsychotiques [11]), mais il peut y avoir d'autres causes. L'akathisie peut être causée par:

  • Antipsychotiques typiques non sédatifs [12] tels que l'halopéridol, le dropéridol, le pimozide, la trifluopérazine.
  • Les antipsychotiques dits «atypiques» (beaucoup moins fréquemment): la tendance à provoquer des effets secondaires extrapyramidaux, et en particulier l'acathisie, y est plus faible que chez les antipsychotiques typiques, en raison du blocage prononcé de la sérotonine 5-HT2 récepteurs (comme la rispéridone, l'olanzapine, la quétiapine), qui améliore la transmission dopaminergique dans le système nigrostriatal et contrebalance le blocage de la dopamine D2-récepteurs, ou en raison de la présence d'une activité agoniste dopaminergique intégrée dans le médicament (comme dans l'aripiprazole).
  • Antipsychotiques sédatifs (également moins courants que les non sédatifs), tels que le zuclopenthixol ou la chlorpromazine, dans lesquels la propension à provoquer une akathisie est réduite par l'activité anticholinergique et antihistaminique du médicament.
  • Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), principalement la fluoxétine [13] [4], la paroxétine [9]. L'akathisie, associée à une exacerbation initiale de l'anxiété, de l'insomnie et du fait que les niveaux de bien-être et d'énergie chez les patients sous antidépresseurs reviennent généralement à la normale avant que la mélancolie, l'humeur dépressive et les pensées suicidaires disparaissent, est suggérée comme l'un des mécanismes possibles conduisant à une augmentation des suicidaires risque, risque de manifestations d'agressivité ou de comportement impulsif dangereux chez les patients recevant des ISRS [13].
  • Moins fréquemment, d'autres antidépresseurs tels que les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs de la MAO [4], la venlafaxine, la duloxétine, la trazodone.
  • Médicaments antiémétiques, principalement les inhibiteurs D2 tels que le métoclopramide et la thiéthylpérazine.
  • Réserpine [4].
  • Agonistes des récepteurs de la lévodopa et de la dopamine [8].
  • Préparations de lithium [4].
  • Benzodiazépines (alprazolam, lorazépam) [4].
  • Antagonistes du calcium [8].
  • Médicaments antisérotonine (méthysergide (anglais) russe, ondansétron) [4].

De plus, les raisons peuvent être:

  • Opiacés, alcooliques ou benzodiazépines, symptômes de sevrage des barbituriques (l'akathisie est un symptôme courant).
  • Arrêt brutal de l’utilisation des benzodiazépines [4].
  • Utilisation de psychostimulants tels que l'amphétamine, le méthylphénidate, la méthamphétamine.

Avec certaines maladies extrapyramidales (en particulier, avec la maladie de Parkinson), l'akathisie peut survenir spontanément, en l'absence de médicaments. Une akathisie sévère a également été décrite chez des patients présentant des lésions hypoxiques des noyaux gris centraux résultant d'une intoxication au monoxyde de carbone. [4]

Pathogénèse

La pathogenèse de l'akathisie est inconnue, mais elle est vraisemblablement associée à un dysfonctionnement des voies mésocorticales dopaminergiques qui innervent le cortex frontal et cingulaire. Pour cette raison, l'akathisie, contrairement à d'autres effets secondaires extrapyramidaux, survient souvent lors de la prise du neuroleptique atypique clozapine, qui agit principalement sur D4-récepteurs dans le cortex et le système limbique. L'effet positif des opioïdes et des bêta-bloquants dans l'akathisie indique que les systèmes opioïde et noradrénergique sont impliqués dans sa pathogenèse, et la violation de leur interaction avec les systèmes dopaminergiques semble être d'une importance significative. [4]

Les différences dans la réponse aux antipsychotiques montrent que l'akathisie aiguë et l'akathisie tardive, avec similitude externe, peuvent avoir une base physiopathologique différente - l'akathisie tardive peut être basée non pas sur le blocage des récepteurs de la dopamine dans le système mésocortical, mais sur l'hypersensibilité de ces récepteurs. [4]

Problèmes de diagnostic

Une étude publiée en 2006 par Healy, Herxheimer et Menkes au Royaume-Uni indique que l'akathisie est très souvent mal diagnostiquée et décrite dans les rapports sur la fréquence des effets secondaires des antidépresseurs dans les essais cliniques comme l'agitation, l'insomnie, l'anxiété, syndrome hyperkinétique "ou" hyperactivité motrice ". Ainsi, l'incidence réelle de l'akathisie lors du traitement par antidépresseurs dans les ECR est systématiquement sous-estimée, ce qui conduit à la publication d'informations incorrectes dans les ouvrages de référence et les instructions pour les médicaments et à une évaluation incorrecte du risque d'akathisie par les praticiens [9].

Cette étude montre également que l'akathisie est souvent mal comprise et trop étroitement interprétée comme une akathisie motrice, une simple agitation motrice qui peut être plus précisément décrite comme une dyskinésie. Cela ne prend pas en compte la probabilité que le patient puisse éprouver une akathisie mentale (non motrice), ne se manifestant pas par une augmentation prononcée de l'activité motrice, mais ressentie intérieurement comme une anxiété, un inconfort, une anxiété ou une tension, ou une akathisie sensorielle - sensations de «démangeaisons», de «picotements» ou «étirement» des muscles et des articulations, n'entraînant pas nécessairement de fréquents changements visibles de posture. De plus, Healy et al.ont montré qu'il existe une relation étroite entre l'acathisie induite par les antidépresseurs ou les neuroleptiques et les comportements dangereux, l'agressivité et l'impulsivité, y compris les suicides soudains et les fuites à l'hôpital, et que l'akathisie peut aggraver l'état mental des patients et conduire à une exacerbation de l'état initial du patient. psychopathologie (en particulier, psychose, dépression, manie ou anxiété). L'étude indique également qu'il existe une large base de preuves cliniques liant l'akathisie à l'utilisation des ISRS, et que les patients recevant des ISRS sont environ 10 fois plus susceptibles d'abandonner le traitement en raison d'une akathisie difficile à tolérer que les patients recevant un placebo (5% contre 0,5% ).

Traitement

Le moyen le meilleur et le plus correct de traiter l'akathisie est d'annuler ou de réduire les doses du médicament qui a causé l'akathisie, ou de transférer le patient de ce médicament vers un autre médicament qui provoque une akathisie moins prononcée ou qui donne cet effet secondaire moins souvent (par exemple, passer d'un antipsychotique puissant et très puissant à un antipsychotique plus doux). et moins puissant, de non sédatif à sédatif, de typique à atypique, transfert des ISRS à la mirtazapine ou aux sédatifs tricycliques). Cependant, cela n'est pas toujours possible pour des raisons objectives, notamment en raison de l'état mental du patient et du risque de sa détérioration lorsque le médicament est annulé, lorsque sa dose est réduite ou remplacée par un autre médicament psychotrope, et souvent pour des raisons financières, organisationnelles (manque de médicaments nécessaires, leur inacceptable coût élevé), dans certains cas - en raison d'une mauvaise tolérance aux médicaments alternatifs en raison d'autres effets secondaires.

En outre, en tant que composante importante du traitement de l'akathisie, la possibilité de prescrire des médicaments qui peuvent potentialiser (augmenter) les effets souhaités des antipsychotiques ou des antidépresseurs sans potentialiser leurs effets secondaires extrapyramidaux doit être envisagée: cela peut réduire la dose de médicaments qui induisent l'akathisie. Par exemple, le carbonate de lithium est inefficace contre l'akathisie en tant que tel, mais il potentialise l'effet anti-maniaque des antipsychotiques et est capable de réduire plus rapidement l'agitation psychotique, l'agressivité et l'impulsivité. Le lithium peut également potentialiser les effets des antidépresseurs; dans le cas de son efficacité chez le patient, cela permet de réduire les doses d'antipsychotiques et d'antidépresseurs nécessaires pour normaliser son état mental - ce qui, à son tour, peut réduire l'akathisie ou réduire le risque de survenue de celle-ci. Cependant, lors de la prescription de médicaments supplémentaires, il convient de prendre en compte leur propre toxicité et leurs effets secondaires et de peser le rapport bénéfice / préjudice pour le patient individuellement dans chaque cas..

Médicaments antiparkinsoniens

Le plus souvent, pour le traitement de l'acathisie réelle causée par les antipsychotiques, des médicaments antiparkinsoniens du groupe des anticholinergiques centraux sont prescrits, tels que le trihexyphénidil (cyclodol), le bipéridène (anglais) russe. (akinetone), benztropine. Ces médicaments sont si souvent prescrits en concomitance avec des antipsychotiques pour prévenir ou éliminer leurs effets secondaires extrapyramidaux qu'ils sont souvent appelés «correcteurs» des effets secondaires des antipsychotiques. Cependant, ces médicaments sont beaucoup plus efficaces dans la prévention et le traitement des véritables effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques, tels que dyskinésies aiguës (spasmes musculaires), tension et raideur musculaires, tremblements, parkinsonisme médicamenteux (raideur, faiblesse, brady- ou akinésie / hypokinésie). Ils sont insuffisamment efficaces ou inefficaces (au moins en monothérapie) pour l'akathisie, car l'akathisie n'est pas un véritable effet secondaire extrapyramidal, mais un phénomène psychosomatique complexe dont les causes et les mécanismes de développement n'ont pas encore été pleinement étudiés.

Antipsychotiques sédatifs et tranquillisants

D'autres médicaments à fort effet anticholinergique central et / ou antihistaminique, n'appartenant pas formellement au groupe des antiparkinsoniens, peuvent également être utilisés dans le traitement de l'akathisie. Par exemple, la diphenhydramine (diphenhydramine), l'hydroxyzine (atarax) ou de petites doses d'antidépresseurs tricycliques avec une activité anticholinergique et antihistaminique prononcée (par exemple, amitriptyline), de petites doses d'antipsychotiques sédatifs avec une activité anticholinergique et antihistaminique concomitante (en particulier, la chlorompromazine) ou la chlorpromazine. Un avantage supplémentaire de l'utilisation de ces médicaments peut être leur activité sédative et hypnotique prononcée, qui permet de soulager ou de réduire l'anxiété, la peur, les tensions internes, l'agitation ou l'insomnie, à la fois associées et non associées à l'akathisie. Souvent, ces médicaments (en particulier les antipsychotiques sédatifs) sont prescrits dans les cas où le médecin a des difficultés dans le diagnostic différentiel de la maladie - que ce soit en raison de l'akathisie ou de l'exacerbation de la psychose, une augmentation de l'excitation et de l'anxiété (selon le principe "aidera à la fois de cela et d'un autre").

Les tranquillisants à base de benzodiazépine, tels que le clonazépam, le diazépam, le lorazépam, contribuent également à la réduction de l'akathisie [4]. Ces médicaments contribuent également à l'élimination ou à la réduction de l'anxiété, de l'agitation et de l'insomnie, non associées à l'akathisie, et potentialisent l'effet sédatif (mais non antipsychotique) des neuroleptiques, aidant à arrêter rapidement l'agitation, la manie ou l'exacerbation de la psychose. Par conséquent, ils sont également souvent prescrits dans les cas où il est difficile de réaliser un diagnostic différentiel précis de la maladie..

Bêta-bloquants

De plus, les bêta-bloquants lipophiles (pénétrant dans le système nerveux central), tels que le propranolol non sélectif ou le métoprolol sélectif, sont efficaces pour l'akathisie. Ils aident également à réduire la tachycardie, les tremblements associés à l'utilisation d'antipsychotiques ou d'antidépresseurs, et à réduire l'anxiété (principalement en réduisant les manifestations autonomes externes de l'anxiété et en interrompant l'anxiété de rétroaction positive - manifestations autonomes - anxiété). Les bêta-bloquants peuvent également augmenter quelque peu les effets antipsychotiques et antimaniques des neuroleptiques. Le pindolol (Wisken) a un avantage lorsqu'il est utilisé avec les ISRS et les ISRS car il semble potentialiser l'effet des antidépresseurs sérotoninergiques, et pas seulement réduire l'acathisie qu'ils provoquent.

Médicaments à activité antisérotonine

Les bloqueurs des récepteurs 5-HT2 sont également efficaces dans l'akathisie, en particulier l'antihistaminique cyproheptadine (anglais) russe. (péritol), un antagoniste de la sérotonine ritansérine (eng.), antidépresseurs mianserin (eng.) [4], trazodone, mirtazapine.

Anticonvulsivants

Souvent, les médicaments GABAergiques sont très efficaces dans l'akathisie - valproate [14] [15], gabapentine [16], prégabaline [17]. Ils ont également une activité anti-anxiété prononcée. Le valproate est capable de potentialiser l'effet anti-maniaque des antipsychotiques, de réduire l'excitation, l'agressivité et l'impulsivité, ce qui peut réduire la dose d'antipsychotiques. La littérature décrit des cas où la prise de médicaments acide valproïque, gabapentine ou prégabaline a permis d'éviter l'utilisation de plusieurs médicaments et de se limiter à la monothérapie en l'absence totale d'acathisie visible chez le patient.

Opioïdes faibles

Les opioïdes faibles - codéine, hydrocodone, propoxyphène - sont également efficaces pour l'akathisie. Dans le même temps, les études soulignent que les patients souffrant d'acathisie, comme les patients souffrant de douleurs chroniques sévères, ne sont généralement pas sujets à des doses excessives d'opioïdes non autorisées et au développement d'une véritable pharmacodépendance. [18] [19] Il a également été démontré que chez les patients atteints d'acathisie causée par des neuroleptiques, le système opioïde endogène n'est pas suffisamment actif. [20]

Autres drogues

Une étude a révélé que la vitamine B6 était efficace contre l'akathisie neuroleptique. [21] Selon certains rapports, les médicaments nootropes - piracétam, pantogame, picamilon peuvent être efficaces.

La plupart des patients atteints d'acathisie (en particulier sévères, sévères) ne bénéficient pas d'une monothérapie et nécessitent l'utilisation combinée de 2 à 3 médicaments ou plus, par exemple un médicament antiparkinsonien (cyclodol) + un tranquillisant benzodiazépine (diazépam) + bêtabloquant (propranolol).

Dans les cas d'acathisie particulièrement résistants au traitement, l'amantadine [4] ou les agonistes D2 (par exemple, la bromocriptine) peuvent être utilisés avec prudence, mais il convient de garder à l'esprit que ces médicaments peuvent exacerber la psychose et réduire l'effet antipsychotique des neuroleptiques. De plus, la clonidine (clonidine), l'amitriptyline, le piracétam et les opioïdes sont utilisés dans les cas résistants [4].

Traitement de l'akathisie tardive

En cas d'acathisie tardive, le médicament doit être arrêté si possible, remplacé par un antipsychotique atypique (clozapine, olanzapine), ou au moins la dose doit être réduite. Après l'arrêt du médicament, une régression des symptômes est observée pendant plusieurs mois ou années. Les bêtabloquants et les anticholinergiques sont inefficaces pour l'akathisie tardive. Les médicaments de choix sont les sympatholytiques (réserpine, tétrabénazine), qui ont un effet positif chez plus de 80% des patients. Les opiacés sont aussi efficaces dans l'akathisie tardive que dans l'akathisie aiguë. En cas de carence en fer (selon certains rapports, cela peut être l'un des facteurs du développement de l'akathisie), sa compensation est nécessaire. Dans les cas réfractaires, la thérapie électroconvulsive est parfois bénéfique. [4]

voir également

  • Syndrome de déficit neuroleptique
  • Dystonie aiguë
  • Dystonie tardive
  • Dyskinésie tardive
  • Troubles extrapyramidaux antipsychotiques

Remarques

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - ou pas assis." British Medical Journal (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec et 100 ans d'Akathisie. The American Journal of Psychiatry (mai 2002). Archivé de l'original le 24 février 2012.Récupéré le 24 août 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec et akathisie: 100e anniversaire. Le British Journal of Psychiatry (2002). Archivé de l'original le 24 février 2012.Récupéré le 24 août 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Troubles extrapyramidaux: un guide pour le diagnostic et le traitement / Ed. V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moscou: MEDpress-inform, 2002.-- 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Écaille de Barnes Akathisia
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  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Troubles extrapyramidaux médicinaux // Dans le monde des drogues. - 2000. - N ° 2.
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  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Médicaments antipsychotiques modernes et classiques: une analyse comparative de l'efficacité et de la sécurité." Psychiatrie et psychopharmacothérapie8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Comment les drogues influencent le comportement. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansen L (2003). «Akathisie liée à l'augmentation de dose de fluoxétine dans la dépression: implications pour les soins cliniques, la reconnaissance et la gestion de l'akathisie induite par un inhibiteur de la recapture de la sérotonine sélective. J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
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  17. ^ "[Syndrome des jambes sans repos]". PMID 18656214.
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  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). «Réactivité aux opioïdes chez les patients atteints d'acathisie induite par les neuroleptiques». Troubles du mouvement1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Preuve de la sous-activité du système opioïde dans l'akathisie induite par les neuroleptiques. Résultats de psychiatrie13 (2): 187. PMID 6151714.
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Littérature

Zhilenkov OV À propos de la corrélation de la dépression neuroleptique et de l'akathisie // Problèmes réels de la psychiatrie moderne et de la narcologie: Collection / Sous total. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010 - T.5.