Polyneuropathie des membres inférieurs: traitement, médicaments

La polyneuropathie des membres inférieurs est un problème courant de l'humanité. Beaucoup de gens connaissent la sensation de frisson, les pieds froids, l'engourdissement et la rampe sur les jambes, les crampes dans les muscles du mollet. Et tout cela n'est rien de plus qu'une manifestation de polyneuropathie des membres inférieurs. Et, malheureusement, pas toujours, ayant des symptômes similaires, une personne cherche une aide médicale. Et la polyneuropathie, quant à elle, ne dort pas et progresse lentement. Les muscles s'affaiblissent progressivement, la démarche est perturbée, des changements trophiques de la peau se produisent. À ce stade, il devient plus difficile de surmonter la maladie, mais cela reste possible. La médecine moderne met l'accent dans le traitement de cette condition sur la pharmacothérapie en combinaison avec des techniques physiothérapeutiques. Dans cet article, nous parlerons des médicaments qui peuvent éliminer ou minimiser les symptômes de la polyneuropathie des membres inférieurs..

À bien des égards, le traitement de la polyneuropathie dépend de la cause immédiate de la maladie. Ainsi, par exemple, si la cause est l'abus d'alcool, il faut tout d'abord abandonner complètement l'utilisation de boissons alcoolisées. Si la base de la maladie est le diabète sucré, il est nécessaire de ramener la glycémie à la normale. Si la polyneuropathie est en plomb, vous devez arrêter le contact avec le plomb, et ainsi de suite. Mais en raison du fait qu'avec divers types de polyneuropathie, des processus pathologiques similaires sont observés dans les fibres nerveuses elles-mêmes, il existe également une approche générale du traitement de cette affection. Cette approche est basée sur le fait qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, les nerfs les plus longs du corps souffrent de facteurs dommageables, et soit la gaine externe de la fibre nerveuse, soit son noyau interne, l'axone, est détruite. Pour éliminer les symptômes de la polyneuropathie, la structure de la fibre nerveuse doit être restaurée et son apport sanguin amélioré. Pour cela, divers médicaments sont utilisés. En fonction de leur appartenance à l'un ou l'autre groupe chimique ou du sens de leur action, il est d'usage de diviser les médicaments en plusieurs groupes:

  • médicaments métaboliques;
  • médicaments affectant la circulation sanguine;
  • les vitamines;
  • anti-douleurs;
  • médicaments qui améliorent la conduction de l'influx nerveux.

Faisons connaissance avec chaque groupe de médicaments plus en détail.

Agents métaboliques et agents affectant la circulation sanguine

Ces groupes de médicaments sont parmi les plus importants dans le traitement de la polyneuropathie. Et dans la plupart des cas, le mécanisme d'action d'un médicament ne se limite pas uniquement, par exemple, à l'effet métabolique. Presque toujours, le médicament agit dans plusieurs directions à la fois: il «combat» les radicaux libres, améliore la nutrition de la fibre nerveuse, favorise l'augmentation du flux sanguin dans la zone du nerf endommagé et favorise la guérison. En raison d'un tel effet multiforme, comme on dit, ils ne tuent même pas deux, mais plusieurs oiseaux d'une pierre! Mais il y a aussi des écueils. Tous les médicaments métaboliques ne sont pas efficaces dans le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs. Les remèdes, dont l'effet réparateur a été le plus étudié, comprennent les préparations d'acide thioctique, Actovegin, Instenon. Récemment, la cérébrolysine, le cytochrome C, le mexidol et la cytoflavine, le pantothénate de calcium ont été de plus en plus utilisés dans le même but. Habituellement, la préférence est donnée à n'importe quel médicament (le choix est basé sur la véritable cause de la polyneuropathie des membres inférieurs). Ainsi, par exemple, dans la polyneuropathie diabétique, l'acide thioctique joue le rôle de combattant principal; en oblitérant l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs, Actovegin est préféré. Lors de la prescription d'un médicament métabolique, il est nécessaire de respecter les conditions d'utilisation, car la restauration des fibres nerveuses est un long processus. C'est pourquoi, dans la plupart des cas, le médicament doit être pris pendant une période assez longue, au moins 1 mois et plus souvent plus. Parlons maintenant plus en détail de chacun des médicaments..

L'acide thioctique est un puissant antioxydant, et son effet dans le traitement de la polyneuropathie est reconnu dans le monde entier. Il est nécessaire d'appliquer le médicament d'un mois à six. Tout d'abord, une perfusion intraveineuse du médicament est nécessaire pendant 14 à 20 jours (à une dose de 600 mg par jour), puis vous pouvez passer aux formes de comprimés. Les mêmes 600 mg, mais déjà sous forme de comprimés, sont pris une demi-heure avant les repas du matin. Lors du traitement, il est important de comprendre que l'effet du médicament ne sera pas perceptible dans les premiers jours d'administration. Cela n'indique pas un manque de résultats. Il faut juste du temps pour que le médicament puisse éliminer tous les problèmes métaboliques au niveau des fibres nerveuses. L'acide thioctique est largement représenté sur le marché pharmaceutique: Octolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin est un produit obtenu à partir du sang de veaux. N'ayez pas peur du mot «sang» dans ce cas. Seuls les composants les plus essentiels de la masse cellulaire et du sérum en restent dans Actovegin. Dans ce cas, pour le traitement d'Actovegin, il est nécessaire pour la première fois d'utiliser un goutte-à-goutte intraveineux de 10 à 50 ml (la dose dépend de la gravité des symptômes de la polyneuropathie). Habituellement, les perfusions intraveineuses durent 10 à 15 jours, puis le patient continue le traitement sous forme de comprimés (2 à 3 comprimés 3 fois par jour) pendant 2-3 à 4 mois supplémentaires. L'action complexe du médicament vous permet de traiter simultanément non seulement les nerfs périphériques, mais également les «problèmes» du cerveau, les vaisseaux des extrémités. À l'étranger, Actovegin n'est pas aussi activement utilisé que dans les pays de la CEI et en Russie, et même interdit aux États-Unis et au Canada. Cela est principalement dû au fait que de nombreuses études sur son efficacité n'ont pas été menées..

Instenon est une préparation complexe contenant 3 principes actifs. Il dilate les vaisseaux sanguins, a un effet activateur sur les neurones, améliore la transmission des impulsions entre eux. Il fournit une augmentation du flux sanguin dans les tissus souffrant d'un manque d'oxygène. De ce fait, la nutrition des fibres nerveuses est améliorée et elles «récupèrent» plus rapidement. L'effet est donné par application bien sûr: le contenu de la 1ère ampoule (2 ml) est injecté par voie intramusculaire tous les jours pendant 14 jours. À l'avenir, Instenon est pris par voie orale 1 comprimé 3 fois par jour pendant 1 mois supplémentaire.

La cérébrolysine est une préparation protéique dérivée du cerveau du porc. Il est considéré comme un puissant médicament neurométabolique. Il arrête le processus de destruction des cellules nerveuses, augmente la synthèse des protéines à l'intérieur de celles-ci et est capable de les protéger des effets nocifs de diverses substances. La cérébrolysine a un effet neurotrophique prononcé, qui a un effet bénéfique sur le fonctionnement de l'ensemble du système nerveux. La cérébrolysine augmente les chances que les cellules nerveuses restent en vie en cas de carence en nutriments. Autorisé l'administration intramusculaire et intraveineuse du médicament (5 ml et 10-20 ml, respectivement) pendant 10-20 jours. Ensuite, faites une pause de 14 à 30 jours et, si nécessaire, répétez le cours.

Le pantothénate de calcium est un médicament qui stimule les processus de régénération, c'est-à-dire la restauration (guérison) des nerfs périphériques et pas seulement d'eux. Appliquez-le 1-2 comprimés 3 fois par jour en cours de 1 mois. Lentement mais sûrement, le médicament "corrigera" les défauts des gaines nerveuses, aidant à restaurer leur fonction.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) est un puissant antioxydant. C'est un médicament qui agit au niveau de la membrane. Il aide à restaurer la structure normale des membranes des cellules nerveuses, assurant ainsi leur fonctionnement normal, car toutes les impulsions nerveuses sont conduites à travers les membranes. Le mexidol augmente la résistance des cellules nerveuses au stress environnemental négatif. La dose du médicament, la voie d'administration et la durée d'utilisation sont très variables en fonction du niveau initial de troubles neurologiques. Si nécessaire, commencez par une injection intraveineuse ou intramusculaire de 5 ml, puis passez aux comprimés (125-250 mg 3 fois par jour). La durée totale du traitement est de 1,5 à 2 mois. Le médicament est bien toléré. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il peut provoquer des maux de gorge, une envie de tousser. Ces sensations passent assez rapidement et se produisent moins souvent si le médicament est injecté goutte à goutte (sur une solution de chlorure de sodium à 0,9%), et non par jet.

La cytoflavine est un autre médicament antioxydant complexe. Complémentaires, les composants du médicament améliorent le métabolisme énergétique des neurones, résistent à l'action des radicaux libres et aident les cellules à «survivre» dans des conditions de carence en nutriments. Pour le traitement, 2 comprimés sont utilisés 2 fois par jour une demi-heure avant les repas pendant 25 jours.

La plupart des médicaments antioxydants décrits ci-dessus ne sont pas populaires, pour ainsi dire, dans le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs. L'acide thioctique, Actovegin est utilisé plus souvent. Les autres médicaments neurométaboliques sont plus souvent utilisés pour des «problèmes» du système nerveux central, mais il ne faut pas oublier qu'ils ont un effet positif sur la périphérie. Certains médicaments ont peu d '"expérience" d'utilisation (par exemple, le mexidol) et tous les domaines de leur influence n'ont pas encore été suffisamment étudiés.

Le médicament le plus courant pour améliorer la circulation sanguine en cas de lésion des nerfs des membres inférieurs est la pentoxifylline (Vazonit, Trental). Le médicament améliore la circulation sanguine dans les plus petits vaisseaux de tout le corps en raison de leur expansion. Avec l'augmentation du flux sanguin, plus de nutriments atteignent les neurones, ce qui signifie une chance accrue de récupération. Le schéma standard d'utilisation de la pentoxifylline ressemble à ceci: goutte à goutte intraveineuse de 5 ml de médicament, préalablement dissous dans 200 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%, pendant 10 jours. Puis comprimés à 400 mg 2 à 3 fois par jour pendant 1 mois maximum. Pour la plupart des médicaments utilisés pour traiter la polyneuropathie, la règle suivante fonctionne: faible gravité des symptômes - médicaments sous forme de comprimés. Par conséquent, si les symptômes de la maladie sont bénins, il est tout à fait possible de s'en sortir avec un traitement mensuel de pentoxifylline en comprimés, en sautant les injections..

Vitamines

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs n'est jamais complet sans l'utilisation de vitamines. Les plus efficaces sont les vitamines B (B1, B6 et B12). Une seule carence alimentaire peut provoquer des symptômes de lésions nerveuses périphériques. En renforçant les effets les uns des autres, avec une utilisation simultanée, ces médicaments aident à restaurer les gaines des nerfs périphériques, ont un effet analgésique et, dans une certaine mesure, sont des antioxydants. Les formes combinées (lorsque les trois vitamines sont incluses dans un médicament à la fois) sont préférables aux formes à un seul composant. Il existe à la fois des formes injectables et en comprimés. Certaines formes injectables (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) contiennent en outre de la lidocaïne, ce qui renforce l'effet de soulagement de la douleur. Des médicaments tels que Neuromultivit et Neurobion contiennent un complexe «pur» de vitamines B sans lidocaïne. Lors du traitement, ils ont souvent recours à une combinaison de formes injectables de vitamines au début du traitement et de comprimés - à l'avenir. En moyenne, les vitamines B sont utilisées pendant au moins 1 mois.

Relativement récemment, le médicament complexe Keltikan a commencé à être utilisé dans le traitement des maladies des nerfs périphériques. C'est un complément alimentaire. Il contient du monophosphate d'uridine, de la vitamine B12, de l'acide folique. Le médicament fournit des éléments de base pour la restauration des gaines nerveuses périphériques. Appliquer Keltikan 1 capsule une fois par jour pendant 20 jours.

Anti-douleurs

Le problème de la douleur dans les lésions des nerfs des membres inférieurs n'est pas encore résolu, car il n'y a toujours pas de médicament efficace à 100% pour ce symptôme. Tout dépend de la véritable cause de la polyneuropathie. Le besoin d'analgésiques est déterminé en conséquence. Pour certains, ils seront vitaux, car la polyneuropathie ne permet pas à certains patients de s'endormir complètement. Et à quelqu'un, ils ne sont pas du tout montrés, car la polyneuropathie ne comporte aucun phénomène douloureux en soi.

Pour les analgésiques, des anticonvulsivants et des antidépresseurs, des anesthésiques locaux, des opioïdes et des irritants locaux peuvent être utilisés. Ne soyez pas surpris que cette liste n'inclut pas les analgésiques courants comme Analgin, Pentalgin et autres. Il est prouvé depuis longtemps qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, ces médicaments n'ont aucun effet. Par conséquent, leur utilisation dans cette maladie est absolument inutile..

Les anticonvulsivants modernes utilisés pour traiter la douleur sont la gabapentine (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) et la prégabaline (Lyrica). Il leur faut du temps pour avoir un effet analgésique. Toute efficacité peut être jugée au plus tôt après 7 à 14 jours d'utilisation, à condition que la dose maximale tolérée soit atteinte. À quoi cela ressemble-t-il en pratique? La gabapentine est débutée à 300 mg le soir. Le lendemain - 300 mg 2 fois par jour, le troisième jour - 300 mg 3 fois par jour, le quatrième - 300 mg le matin et le déjeuner et le soir - 600 mg. Ainsi, la posologie est progressivement augmentée jusqu'à l'apparition d'un effet analgésique. À ce dosage, vous devez vous arrêter et le prendre pendant 10 à 14 jours. Ensuite, la gravité de l'effet est évaluée. Si elle est insuffisante, vous pouvez continuer à augmenter la dose (le maximum autorisé est de 3600 mg par jour). La prégabaline ne nécessite pas une sélection de dose aussi longue. La dose efficace de Prégabaline varie de 150 à 600 mg par jour.

L'antidépresseur le plus couramment utilisé est l'amitriptyline. Son rapport qualité-prix en a fait la thérapie de départ la plus populaire pour la polyneuropathie. Commencez par une dose minimale de 10 à 12,5 mg la nuit et augmentez progressivement la posologie jusqu'à l'obtention d'un effet analgésique. La dose requise est très individuelle: pour certains, 12,5 mg suffiront, tandis que d'autres nécessiteront 150 mg. Si l'Amitriptyline est mal toléré, provoque des effets secondaires, vous pouvez essayer de le remplacer par Lyudiomil ou Simbalta, Venlaxor.

La lidocaïne est utilisée à partir d'anesthésiques locaux. Auparavant, il n'était possible de l'utiliser que par voie intraveineuse. Cependant, sous cette forme, la lidocaïne provoquait souvent des troubles du rythme cardiaque et des fluctuations de la pression artérielle. À ce jour, une issue a été trouvée. Un système d'application topique de lidocaïne sur la zone la plus douloureuse sous la forme d'un patch (Versatis) a été développé. Le patch est solidement attaché à la peau, ne provoque pas d'irritation, en raison de l'application locale, les effets secondaires sont réduits à zéro. De plus, Versatis ferme des parties du corps, les évitant d'irritations externes supplémentaires et réduisant ainsi la provocation de la douleur.

Dans les cas graves de syndrome douloureux sévère, ne pouvant pas être traités par les méthodes ci-dessus, ils recourent à la prescription de médicaments opioïdes (tramadol). Ils essaient de prescrire le médicament pendant une courte période afin de ne pas provoquer de dépendance. Commencez par ½ comprimé 2 fois par jour (ou 1 comprimé la nuit). Après une semaine, si nécessaire, la dose est augmentée à 2 comprimés par jour. Si le soulagement de la douleur n'est pas obtenu de toute façon, la dose est continuée à augmenter à 2 comprimés 2 à 4 fois par jour. Pour réduire la dose de tramadol sans perdre l'effet analgésique, une combinaison de tramadol et de paracétamol (Zaldiar) a été créée. L'effet de 1 comprimé de Zaldiar est égal à 1 comprimé de tramadol, tandis que 1 comprimé de Zaldiar contient significativement moins de tramadol (37,5 mg contre 50 mg, respectivement). Ainsi, une réduction de la dose du médicament opioïde est obtenue sans perte d'efficacité..

Lorsque la douleur avec polyneuropathie est plus ou moins localisée, une application topique d'une crème contenant de la capsaïcine (extrait de capsicum) est possible. La capsaïcine provoque l'épuisement des impulsions de douleur, c'est-à-dire qu'au début, la douleur peut s'intensifier, puis elle disparaîtra. Cet intervalle, lorsque la douleur augmente, tous les patients ne sont pas capables de supporter, par conséquent, il y a une double attitude envers cette méthode de traitement de la douleur dans la polyneuropathie..

Les analgésiques doivent souvent être combinés pour obtenir des résultats. Mais cela ne doit être fait que lorsque chaque médicament individuel (à condition que le dosage approprié soit atteint et que la durée d'utilisation soit respectée) ne donne pas d'effet.

Moyens qui améliorent la conduction de l'influx nerveux

Si la maladie provoque des troubles de sensibilité persistants (perte), une faiblesse musculaire, ces symptômes sont des indications pour la nomination de médicaments anticholinestérases (médicaments qui améliorent la conductivité neuromusculaire). Même lorsqu'il y a des défauts dans les gaines nerveuses, ces médicaments aident l'impulsion à voyager à travers les zones restantes non affectées des nerfs. Pour cette raison, la force musculaire est restaurée et la sensibilité revient. Et d'autres médicaments à ce moment contribuent à la régénération des nerfs afin que la force musculaire et la sensibilité restent intactes sans l'utilisation d'agents anticholinestérases.

Les médicaments largement utilisés dans ce groupe sont Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Toutes les préparations sont identiques en termes de principe actif principal. Il existe à la fois des formes injectables pour les cas avancés de polyneuropathie et des comprimés. Les pilules sont utilisées plus souvent. Habituellement prescrit 10-20 mg 2-3 fois par jour pendant 30-60 jours.

Comme vous pouvez le voir, la médecine moderne dispose d'une très large gamme de médicaments pouvant affecter les symptômes de la polyneuropathie des membres inférieurs. Aucun d'entre eux n'est «pas un guerrier» en soi, mais en combinaison, ayant mobilisé la persévérance et la patience du patient, les médicaments vous permettent de vaincre la maladie.

Traitement avec des médicaments pour la neuropathie des membres inférieurs

Une maladie grave du système nerveux est la neuropathie des membres inférieurs. Son traitement est effectué avec l'utilisation de divers médicaments, ainsi que de la physiothérapie, des procédures spéciales, de l'éducation physique.

Qu'est-ce que la neuropathie des membres inférieurs?

La neuropathie est une lésion des nerfs périphériques et des vaisseaux qui les alimentent. Au départ, cette maladie n'est pas inflammatoire, mais plus tard, une névrite, une inflammation des fibres nerveuses, peut être superposée. La neuropathie des membres inférieurs est incluse dans le groupe des polyneuropathies, basées sur des troubles métaboliques, une ischémie tissulaire, des dommages mécaniques, des réactions allergiques.

Par le type de flux, la neuropathie se distingue:

  • tranchant;
  • chronique;
  • subaigu.

Par le type de processus pathologique dans les fibres nerveuses, la neuropathie est axonale (couvre les processus des neurones - axones) et démyélinisante (s'étend jusqu'aux gaines des fibres nerveuses). Par symptomatologie, la pathologie est:

  1. Sensoriel. Les symptômes de déficience sensorielle et de douleur prévalent.
  2. Moteur. Elle se manifeste principalement par des troubles du mouvement.
  3. Végétatif. Il y a des signes de troubles végétatifs et trophiques.

Les causes de la pathologie sont variées. Ainsi, la forme diabétique est caractéristique des troubles métaboliques des neurones dans le diabète sucré. Toxique, alcoolique causé par empoisonnement, intoxication. Autres causes possibles - tumeurs, carence en vitamines B, hypothyroïdie, VIH, traumatisme, hérédité accablée.

Troubles sensoriels - le principal groupe de symptômes

Les manifestations de la pathologie dans la région de la jambe peuvent être variées, elles dépendent souvent de la cause de la neuropathie. Si la maladie est causée par un traumatisme, les symptômes affectent un membre. Avec le diabète sucré, les maladies auto-immunes, les symptômes se propagent aux deux jambes.

Les troubles sensoriels peuvent être si désagréables qu'ils provoquent une dépression chez le patient..

Des troubles sensoriels surviennent dans tous les cas de neuropathie des membres inférieurs. Les symptômes sont généralement observés en permanence, ne dépendent pas de la position du corps, du régime journalier, du repos, provoquent souvent de l'insomnie.

En plus des symptômes décrits, il existe souvent des troubles de la sensibilité - reconnaissance lente du froid, de la chaleur, changements du seuil de douleur, perte régulière d'équilibre due à une diminution de la sensibilité des pieds. Des douleurs apparaissent également souvent - douloureuses ou coupantes, faibles ou littéralement insupportables, elles sont localisées dans la zone de la zone touchée du nerf.

Autres signes de la maladie

Au fur et à mesure que la pathologie des membres se développe, les fibres nerveuses motrices sont endommagées, de sorte que d'autres troubles s'ajoutent. Ceux-ci incluent des spasmes musculaires, des crampes fréquentes dans les jambes, en particulier dans les mollets. Si le patient à ce stade visite un neurologue, le médecin note une diminution des réflexes - genou, Achille. Plus la force du réflexe est faible, plus la maladie est allée loin. Dans les dernières étapes, les réflexes tendineux peuvent être complètement absents..

La faiblesse musculaire est un symptôme important de la neuropathie des jambes, mais elle est courante aux stades avancés de la maladie. Au début, la sensation d'affaiblissement musculaire est transitoire, puis elle devient permanente. Aux stades avancés, cela conduit à:

  • diminution de l'activité des membres;
  • difficulté à bouger sans soutien;
  • amincissement des muscles, leur atrophie.

Les troubles végétatifs-trophiques sont un autre groupe de symptômes de la neuropathie. Lorsque la partie autonome des nerfs périphériques est affectée, les symptômes suivants apparaissent:

  • les cheveux tombent sur les jambes;
  • la peau devient fine, pâle, sèche;
  • des zones de pigmentation excessive apparaissent;

Chez les patients atteints de neuropathie, les coupures et les écorchures sur les jambes ne guérissent pas bien, elles s'infectent presque toujours. Ainsi, avec la neuropathie diabétique, les changements trophiques sont si graves que des ulcères apparaissent, parfois le processus est compliqué par la gangrène.

La procédure de diagnostic de la pathologie

Un neurologue expérimenté peut facilement poser un diagnostic présomptif en fonction des symptômes décrits selon les propos du patient et selon les signes objectifs disponibles - changements cutanés, troubles réflexes, etc..

Les méthodes de diagnostic sont très diverses, en voici quelques-unes:

MéthodologieCe qui montre
ÉlectroneuromyographieÉtablissement d'un foyer de lésion du système nerveux - racines, processus nerveux, corps de neurones, membranes, etc..
Test sanguin biochimique généralProcessus inflammatoire et infectieux, présence de changements auto-immuns
Test de glycémieDéveloppement du diabète sucré
Radiographie de la colonne vertébralePathologies de la colonne vertébrale
Ponction lombaireLa présence d'anticorps dirigés contre ses propres fibres nerveuses dans la moelle épinière

La principale méthode de diagnostic des problèmes de fibres nerveuses reste une technique simple d'électroneuromyographie - c'est elle qui aide à clarifier le diagnostic.

Fondamentaux du traitement de la neuropathie

Il est nécessaire de traiter cette maladie de manière globale, nécessairement avec la correction de la pathologie sous-jacente. Pour les maladies auto-immunes, des hormones, des cytostatiques sont prescrits, pour le diabète - médicaments hypoglycémiants ou insuline, pour un type de maladie toxique - techniques de nettoyage (hémosorption, plasmaphérèse).

Les objectifs du traitement de la neuropathie des membres inférieurs sont:

  • restauration du tissu nerveux;
  • reprise de la conductivité;
  • correction des troubles du système circulatoire;

Il existe de nombreuses méthodes de traitement, la principale est la médication.

Le traitement chirurgical n'est pratiqué qu'en présence de tumeurs, de hernies, après des blessures. Pour prévenir l'atrophie musculaire, tous les patients reçoivent des exercices physiques d'un complexe de thérapie par l'exercice spécial, au début, ils sont effectués sous la supervision d'un médecin de réadaptation.

Avec la neuropathie, un régime avec une augmentation de la teneur en vitamines B doit être suivi, et l'alcool, les aliments contenant des additifs chimiques, les marinades, frits, fumés doivent être exclus.

La maladie est traitée avec succès par la physiothérapie. Le massage, la magnétothérapie, la boue thérapeutique, la réflexologie et la stimulation musculaire électrique ont fait leurs preuves. Pour éviter la formation d'ulcères, vous devez porter des chaussures spéciales, utiliser des orthèses.

Les principaux médicaments pour le traitement de la pathologie

Dans le traitement de la neuropathie, les médicaments jouent un rôle de premier plan. Comme il est basé sur la dégénérescence du tissu nerveux, la structure des racines nerveuses doit être reconstituée par des médicaments. Ceci est réalisé en utilisant des médicaments tels que:

    Neuroprotecteurs, accélérateurs du métabolisme dans les cellules nerveuses - Piracetam, Mildronate. Améliore le trophisme du tissu nerveux, aidant à améliorer sa structure.

Les vitamines B sont utilisées sans faute au cours de la thérapie, en particulier B12, B6, B1 sont montrées. Le plus souvent, des agents combinés sont prescrits - Neuromultivite, Milgamma en comprimés, injections. Après les avoir pris, les troubles de la sensibilité sont éliminés, tous les symptômes réduisent la gravité.

Comment la neuropathie est-elle traitée autrement??

Les vitamines sont très utiles pour le corps dans toute forme de neuropathie des membres inférieurs, qui sont de puissants antioxydants - acide ascorbique, vitamines E, A. Elles doivent être utilisées dans la thérapie complexe de la maladie pour réduire l'effet destructeur des radicaux libres.

Avec des spasmes musculaires sévères, le patient sera aidé par des relaxants musculaires - Sirdalud, Baclofène, qui ne sont utilisés que sur ordonnance d'un médecin - s'ils sont abusés, ils peuvent augmenter la faiblesse musculaire.

Il existe d'autres médicaments pour cette pathologie. Ils sont sélectionnés individuellement. Ceux-ci sont:

  1. agents hormonaux pour supprimer la douleur, l'inflammation - prednisolone, dexaméthasone;
  2. médicaments vasculaires pour améliorer la circulation sanguine dans les tissus - Pentoxifylline, Trental;

Localement, il est recommandé d'utiliser des pommades avec de la novocaïne, de la lidocaïne, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que des pommades chauffantes au poivron rouge, des poisons animaux. En cas de lésions bactériennes de la peau des pieds et des jambes, des bandages avec des antibiotiques sont appliqués (pommades à la tétracycline, oxacilline).

Traitement alternatif de la neuropathie

Le traitement avec des remèdes populaires est utilisé avec prudence, en particulier avec le diabète. Les recettes peuvent être les suivantes:

  1. Mélangez le jaune d'un œuf cru et 2 cuillères à soupe d'huile d'olive. Ajoutez 100 ml de jus de carotte, une cuillère à soupe de miel. Boire 50 ml trois fois par jour après les repas. Cours - 14 jours.
  2. Versez 2/3 tasse de vinaigre 9% dans un seau d'eau tiède, ajoutez un verre de sel. Faites tremper vos pieds dans l'eau pendant 15 minutes. Cours - une fois par jour pendant un mois.

Avec un traitement opportun, la maladie a un bon pronostic. Même si la cause de la neuropathie est très grave, elle peut ralentir ou arrêter sa progression et améliorer la qualité de vie d'une personne..

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Classification et causes de la polyneuropathie des membres inférieurs

La polyneuropathie est une lésion multiple des terminaisons nerveuses, qui se manifeste par une parésie flasque, une diminution de la sensibilité et des troubles végétatifs-vasculaires. La maladie affecte les deux jambes, le processus pathologique commence le plus souvent par les parties distales des pieds, puis se propage plus haut vers le bas des jambes et les cuisses. La polyneuropathie des membres inférieurs se développe dans le contexte de troubles métaboliques, d'intoxication alcoolique, d'infections bactériennes et de tumeurs cancéreuses.

Classification de la maladie

La pathologie se distingue par les causes d'occurrence, la nature de l'évolution et les signes pathomorphologiques.

Les polyneuropathies peuvent avoir une étiologie inflammatoire, toxique, allergique, auto-immune, vasculaire, traumatique ou idiopathique.

Classification de la maladie pour des raisons de développement:

  • petit lait;
  • diphtérie;
  • fongique;
  • démyélinisante inflammatoire aiguë;
  • végétatif;
  • urémique;
  • diabétique;
  • paranéoplasique.

Ils classent les stades aigu, subaigu et chronique de la maladie. Dans le premier cas, les symptômes sont les plus prononcés et, avec un type de maladie récurrent, les manifestations cliniques sont effacées, des exacerbations se produisent périodiquement.

Par des dommages primaires aux fibres

  • Le moteur entraîne des troubles du mouvement sans perte de sensibilité, se caractérise par des lésions asymétriques des jambes et une évolution chronique qui conduit à la paralysie. Pathologie causée par des lésions des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière.
  • Les polyneuropathies sensorielles des membres inférieurs se distinguent par des paresthésies isolées, des picotements, un engourdissement, une sensation de brûlure, une diminution de la sensibilité thermique et un syndrome douloureux sévère. Cette forme de la maladie est symétrique et distale, dans la plupart des cas irréversible, évolue dans le contexte de lésions des neurones sensoriels des ganglions spinaux..
  • Le végétatif se développe lorsque les neurones pré- ou postganglionnaires sont endommagés, responsables du travail des organes internes. La pathologie s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement des fibres motrices. La maladie est diagnostiquée avec diabète sucré, alcoolisme chronique, syndrome de Guillain-Barré.
  • Mixte combine les symptômes de plusieurs des formes ci-dessus.

La neuropathie inflammatoire démyélinisante des membres inférieurs se développe lorsque la gaine de myéline des fibres nerveuses est détruite, ce qui entraîne une aggravation de la conduction impulsionnelle dans les segments endommagés. La pathologie est de nature auto-immune, est une conséquence de maladies génétiques, de poliomyélite ou est causée par la prise d'antipsychotiques, un empoisonnement aux métaux lourds.

En endommageant les cellules et les structures nerveuses

En fonction du mécanisme d'endommagement des fibres nerveuses, la polyneuropathie est divisée en:

  • Axonal provoque la destruction des axones - de longs processus cylindriques de cellules nerveuses qui conduisent des impulsions vers les tissus périphériques des jambes.
  • La myéline est caractérisée par des dommages à la gaine de la fibre nerveuse.
  • La forme neuropathique est diagnostiquée lorsque les corps des cellules nerveuses sont endommagés.

Avec la polyneuropathie démyélinisante, le pronostic est favorable, la membrane est restaurée au cours du traitement. Un processus irréversible est observé lorsque les structures axonales et cellulaires sont endommagées.

Par localisation

En tenant compte de la zone de sensibilité altérée, on distingue les polyneuropathies distale et proximale des membres inférieurs.

Dans le premier cas, une diminution de la sensibilité et une faiblesse musculaire sont localisées dans les parties inférieures des jambes - pieds. Dans la forme proximale de la maladie, les paresthésies touchent les jambes et les cuisses.

Causes et facteurs de risque

La maladie se développe dans le contexte de troubles métaboliques, d'intoxication grave du corps, de tumeurs cancéreuses. Les dommages aux fibres nerveuses peuvent être causés par un traumatisme mécanique, une hypothermie prolongée des extrémités, un traitement avec des anticonvulsivants, des antibiotiques.

Le groupe à risque comprend les personnes ayant une hérédité affaiblie, une immunité affaiblie, employées à des travaux dangereux, souffrant de diabète non compensé, d'abus d'alcool et de drogues.

Une diminution de la sensibilité des jambes se produit souvent après une chimiothérapie, la diphtérie. Des lésions nerveuses multiples sont observées dans l'anémie par déficit en B₁₂, l'hypothyroïdie thyroïdienne, l'insuffisance rénale et cardiaque. Les maladies congénitales jouent un rôle important.

Diabète

La polyneuropathie diabétique survient chez les patients diabétiques depuis plus de 10 à 15 ans. La maladie se manifeste par des troubles moteurs, autonomes et sensoriels. Chez les patients, la sensibilité des extrémités, les réflexes moteurs diminuent, les sensations douloureuses à l'avant de la cuisse, les brûlures, les engourdissements sont perturbés.

Des ulcères trophiques non cicatrisants à long terme se forment sur la peau. La suppuration conduit au développement de la gangrène et à l'amputation de la jambe, si le traitement n'est pas effectué en temps opportun. Chez les patients insulino-dépendants souffrant d'hyperglycémie chronique, des signes de polyneuropathie dysmétabolique se développent avant l'âge de 40 ans et évoluent sous une forme aiguë ou subaiguë. Dans le diabète non insulino-dépendant, les signes augmentent progressivement, survenant après 50.

Carence en vitamines B

Avec un manque de vitamine B₁₂, une anémie pernicieuse (mégaloblastique) se développe. La pathologie s'accompagne d'une violation de l'hématopoïèse, de la formation de caillots sanguins, de la destruction des gaines de myéline des fibres. Un dysfonctionnement des systèmes circulatoire, digestif et nerveux est observé.

À la suite d'une anémie à long terme, des paresthésies sensibles distales des jambes, des neuropathies périphériques, une détérioration de la sensibilité, une augmentation des réflexes tendineux se produisent..

Forme toxique

Ce type de maladie est diagnostiqué avec une intoxication à l'arsenic, au plomb, au mercure, une intoxication médicamenteuse due à un traitement à long terme avec des cytostatiques, des antibiotiques. Les symptômes de polyneuropathie toxique des membres inférieurs se manifestent également chez les alcooliques chroniques.

La maladie commence par une douleur dans les muscles du mollet. Une hyperréflexie est observée, après quoi la réaction aux stimuli externes diminue rapidement.

En plus des troubles végétatifs, il y a l'apparition d'œdème, d'hyperhidrose, de modifications du comportement et de la psyché du patient.

Blessure, compression, hypothermie

Avec des blessures mécaniques des jambes, accompagnées de dommages directs aux fibres nerveuses, les polyneuropathies se développent immédiatement après une blessure. Moins fréquemment, les symptômes de la maladie peuvent apparaître en rémission en raison d'une augmentation du tissu cicatriciel et de la compression des axones.

Hérédité

Il existe des troubles neurologiques sensori-moteurs congénitaux causés par un facteur génétique. La maladie se développe immédiatement après la naissance ou progresse au cours des premières années de la vie. Au début, une faiblesse se produit dans les pieds, des amyotrophies distales plus tardives apparaissent, la sensibilité aux vibrations, à la température et à la douleur diminue.

La cause de la polyneuropathie héréditaire est la maladie de Charcot-Marie-Tooth, Dejerine-Sotta, porphyrie. Les fibres nerveuses deviennent plus sensibles à la compression, perdent rapidement la gaine de myéline et perdent la capacité de conduire des impulsions dans le tissu musculaire des membres.

Symptômes

Les principaux signes de la maladie sont une diminution de la sensibilité des extrémités, l'apparition de démangeaisons, des brûlures, des douleurs, des engourdissements, des picotements, une sensation de «fluage». Une personne réagit mal aux stimuli externes de température. Les symptômes se développent simultanément dans les deux jambes, en commençant dans les régions distales. À mesure que la maladie progresse, la faiblesse musculaire est localisée plus haut.

Aux stades initiaux, les troubles moteurs et autonomes apparaissent de manière insignifiante, les réflexes tendineux ultérieurs disparaissent, une hypotension sévère se développe.

Le patient ne peut pas plier les orteils, les grandes phalanges sont particulièrement peu sensibles. Il est difficile pour une personne de marcher, ses jambes se "raidissent", la démarche se dérange, il est impossible de se tenir debout sur des talons.

Lorsque les nerfs des membres inférieurs sont endommagés au niveau de la jambe, tout contact provoque une douleur brûlante, les réflexes du genou s'aggravent. Tous les types de sensibilité, la coordination des mouvements sont violées, l'atrophie musculaire progresse. Peu à peu, le processus pathologique augmente, causant des dommages aux organes pelviens, aux membres supérieurs comme des «chaussettes» et des «gants».

Avec la polyneuropathie axonale, la faiblesse musculaire des jambes et des bras progresse, se transformant en parésie et paralysie. Parfois, une gêne survient lorsqu'une personne est au repos. Cela amène le patient à faire des mouvements involontaires - syndrome des jambes sans repos. Des fasciculations, des convulsions, des contractures musculaires se développent souvent.

Les troubles végétatifs s'accompagnent de l'apparition de taches brun foncé sur la peau, de zones de desquamation, de fissures et d'ulcères profonds. Les patients se plaignent de frissons dans les pieds, le derme dans les zones touchées est pâle, bleuâtre, froid au toucher, dépourvu de végétation, les plaques à ongles s'épaississent, deviennent ternes, jaunes.

Diagnostic de la maladie

Dans les polyneuropathies, il est important de trouver la cause principale des dommages aux fibres nerveuses. Le médecin pose des questions au patient, découvre s'il y a de telles affections dans l'histoire familiale, demande quel genre de vie la personne mène. Avec un examen local des jambes, le neurologue évalue les réflexes moteurs, tous types de sensibilité.

L'électroneuromyographie est utilisée pour vérifier la vitesse de conduction de l'influx nerveux. De plus, une analyse générale et biochimique du sang, de l'urine est effectuée et les niveaux de glucose sont déterminés. L'imagerie par résonance magnétique aide à identifier l'emplacement exact et l'étendue des dommages causés par la myéline.

Si le diagnostic est difficile, une biopsie nerveuse est effectuée. Pour les polyneuropathies motrices, un test sanguin est effectué pour le niveau d'anticorps anti-GM1-ganglycosides.

Traitement de pathologie

La thérapie commence par l'élimination de la cause qui a causé les dommages au système nerveux (diabète, alcoolisme, hypothyroïdie).

Pour restaurer la conduction des impulsions, des médicaments, des procédures physiothérapeutiques, des exercices thérapeutiques, un massage des pieds, de l'acupuncture sont prescrits. En combinaison avec le traitement principal, des remèdes populaires peuvent être utilisés.

Les méthodes de traitement symptomatiques comprennent la prise d'analgésiques, d'antidépresseurs, d'anticonvulsivants et d'antispasmodiques. La polyneuropathie, qui apparaît dans le contexte de tumeurs cancéreuses, métastases, est traitée par chirurgie. Le néoplasme est excisé, réduisant ainsi la compression des terminaisons nerveuses.

Thérapie médicamenteuse

Le traitement est effectué de manière globale, en tenant compte du facteur provoquant. Avec le diabète sucré, les patients doivent suivre un régime alimentaire strict et surveiller leur glycémie. Les maladies infectieuses sont traitées avec des médicaments antibactériens, avec une pénurie de vitamines B, l'utilisation de produits pharmaceutiques est indiquée.

Si une polyneuropathie endocrinienne des membres inférieurs et supérieurs est diagnostiquée, le traitement est effectué avec des médicaments à base d'hormones glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone). La plasmaphérèse avec administration ultérieure d'immunoglobuline humaine donne un bon effet thérapeutique. Pour ralentir les processus de démyélinisation, les patients prennent du pyrocétam, de l'acide folique, de la cérébrolysine. En cas d'intoxication aux métaux lourds, de polyneuropathie alcoolique, l'octomyamine est prescrite: ces comprimés ont un effet antioxydant, éliminent les toxines du corps.

Les sensations de douleur sont soulagées avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac), dans les formes sévères de la maladie, des analgésiques narcotiques sont prescrits. Pour éviter la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux des jambes, un traitement avec des agents antiplaquettaires est recommandé..

En cas de pathologies auto-immunes, les patients utilisent des immunosuppresseurs.

Physiothérapie

Pour améliorer le trophisme tissulaire dans les polyneuropathies, utilisez:

  • électrophorèse;
  • électromyostimulation;
  • bains de boue;
  • darsonvalisation;
  • magnétothérapie;
  • acupuncture.

Les procédures commencent après la fin du traitement médicamenteux..

Physiothérapie

La thérapie par l'exercice est effectuée pour renforcer les muscles affaiblis et améliorer l'apport sanguin aux jambes distales. Le médecin montre une série d'exercices physiques pour le développement dynamique des petites et grandes articulations. Tout d'abord, tous les mouvements sont effectués par un spécialiste, plus tard, le patient est indépendamment engagé dans l'éducation physique à la maison.

Pour obtenir de bons résultats de traitement, vous devez vous entraîner pendant au moins 6 à 12 mois.

Méthodes traditionnelles

Les recettes de médecine alternative ne peuvent être utilisées qu'après consultation de votre médecin. Les décoctions et teintures d'herbes médicinales, les onguents externes aident à guérir les ulcères non cicatrisants, rendent les tissus plus sensibles.

Traitement à base de plantes

Collection qui restaure le tissu nerveux:

  • fleurs de trèfle rouge - 1 cuillère à café;
  • graines de fenugrec - 1 cuillère à café;
  • sauge - 2 c. à thé;
  • clous de girofle épicés - ½ cuillère à café.

Prendre 2 cuillères à soupe du mélange, verser 0,5 litre d'eau bouillante, couvrir et laisser reposer 6 à 8 heures. Ensuite, filtrez la composition, divisez-la en 3 parties et prenez 3 fois par jour avant ou pendant les repas sous une forme chaude. Le médicament doit être pris pendant au moins 1 mois.

Traitement de date

Les fruits mûrs sont dénoyautés et passés dans un hachoir à viande. Le gruau obtenu est conservé au réfrigérateur. Diluez avec du lait avant utilisation. Vous devez prendre le produit 3 fois par jour, 2 cuillères à café.

Les dattes ont un effet calmant, ralentissent le processus de vieillissement des cellules. Le tryptophane, qui fait partie du produit, normalise le fonctionnement du système nerveux et du cerveau, ce qui est particulièrement utile pour les personnes âgées.

Application de térébenthine

La térébenthine purifiée est diluée 1: 2 avec de l'eau tiède et une tranche de pain noir est trempée dans ce liquide. La miette est appliquée sur la zone malade de la jambe, recouverte d'un film plastique sur le dessus et fixée avec un chiffon de coton ou de la gaze.

La compresse ne se conserve pas plus de 10 minutes, sinon elle peut provoquer la formation d'une brûlure, la procédure est répétée 2 fois par semaine.

Lait de chèvre

Vous pouvez soulager les symptômes polyneuritiques dans les jambes en utilisant des applications de lait de chèvre. La gaze est humidifiée dans un liquide chauffé et appliquée sur la zone à problème, laissée pendant 5 minutes. Il est utile de faire des compresses 2 fois par jour..

Le lait contient une grande quantité d'oligo-éléments essentiels qui assurent le fonctionnement normal du système nerveux, les processus métaboliques, le renforcement des parois des vaisseaux sanguins et l'amincissement des caillots sanguins.

Momie

Vous pouvez être traité pour une polyneuropathie démyélinisante chronique avec un tel remède populaire:

  • lait - 1 verre;
  • toute sorte de miel naturel - 1 cuillère à café;
  • momie - 0,2 g.

La résine de montagne et le produit de la ruche sont dissous dans du lait chaud et bu le matin à jeun. Les médicaments frais doivent être préparés quotidiennement, la durée du traitement est de 25 jours. Si nécessaire, répétez le traitement après une pause de deux semaines..

Complications possibles

Les conséquences d'une forme sévère de polyneuropathie comprennent:

  • insuffisance cardiaque;
  • parésie, paralysie des jambes;
  • paralysie des organes internes.

En cas de perturbation de ce dernier, une paralysie des muscles des voies respiratoires se développe, ce qui peut être fatal.

Prévoir

Le pronostic le plus favorable pour les formes démyélinisantes de la maladie. Un traitement approprié aide à restaurer les gaines nerveuses endommagées. Dans 90% des cas, il est possible d'obtenir une rémission complète ou partielle.

Dans la polyneuropathie diabétique, l'issue est favorable si le patient suit les recommandations du médecin et surveille le niveau de glycémie. Ce n'est que dans les derniers stades que surviennent de graves problèmes, le syndrome douloureux d'intensité variable inquiète, ce qui aggrave la qualité de vie.

Mauvais pronostic de traitement de la polyneuropathie héréditaire des jambes. La maladie a une évolution progressive, mais se développe lentement, par conséquent, les patients s'adaptent à leur état et peuvent pendant longtemps se servir de manière indépendante sans aide extérieure.

Mesures préventives

Vous pouvez prévenir le développement de la polyneuropathie en menant un mode de vie sain. Il est nécessaire d'arrêter de boire des boissons alcoolisées, de faire de l'exercice régulièrement. S'il y a des maladies concomitantes, un traitement préventif doit être effectué en temps opportun..

Il est nécessaire d'observer le régime de travail et de repos, de surveiller la nutrition, de guérir le corps, de prendre des médicaments uniquement selon les directives d'un médecin.

Il est impossible de prévenir l'apparition de polyneuropathies héréditaires et de maladies auto-immunes, mais un traitement précoce aidera à réduire le risque de complications.

Polyneuropathie

informations générales

La polyneuropathie est tout un groupe de maladies du système nerveux périphérique, qui se caractérise par de multiples lésions diffuses des nerfs périphériques. Il s'agit d'un trouble neurologique répandu qui est causé par diverses raisons et qui est très souvent une complication de maladies somatiques: diabète sucré (une neuropathie survient chez un patient sur deux), lupus érythémateux disséminé (la fréquence des lésions nerveuses périphériques atteint 91%), sclérodermie (10-86%), alcoolisme chronique (10-15%). À cet égard, la polyneuropathie de la maladie CIM-10 porte le code G60-G64 avec de nombreux sous-titres en fonction des raisons. Dans certains cas, la cause de la polyneuropathie reste incertaine..

Sous l'influence de divers facteurs (mécaniques, dystrophiques, métaboliques, toxiques, ischémiques), des modifications de la gaine de myéline et du cylindre axial de la fibre nerveuse se développent. Pourquoi les nerfs périphériques sont-ils plus souvent affectés et une polyneuropathie périphérique se produit-elle? Cela est dû aux caractéristiques structurelles des cellules nerveuses (neurones). Les processus (axones et détritus) reçoivent la nutrition du corps du neurone. Puisque la longueur des processus (en particulier les axones) est des milliers de fois plus grande que la taille du corps neuronal, les sections terminales des fibres reçoivent moins de nutrition et sont très sensibles à divers effets indésirables..

De plus, le système nerveux périphérique n'est pas protégé par la barrière hémato-encéphalique ou par les tissus osseux tels que le cerveau et le dos, il peut donc être endommagé mécaniquement ou par l'action de toxines. De plus, lorsqu'un nerf quitte la moelle épinière et y pénètre, il n'y a pas de cellules de Schwann, donc ces sections nerveuses représentent une zone de vulnérabilité chimique maximale..

L'unité de dommage dans cette condition est les fibres (sensorielles et motrices) qui font partie des nerfs périphériques. Le syndrome polyneuropathique complet est un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs, et la probabilité de dommages à une fibre nerveuse particulière dépend de sa longueur, de son calibre, de son taux métabolique et de sa composition antigénique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les cylindres axiaux (axone ou dendrite) peuvent souffrir, puis le terme «axonopathie» est utilisé, ou les gaines de myéline peuvent être détruites - «myélinopathies».

Selon les données, environ 70% des lésions sont de nature axonale. Non seulement les fibres terminales, mais aussi les corps neuronaux, les racines nerveuses spinales et les troncs nerveux peuvent être affectés. La polyradiculoneuropathie est l'implication dans le processus des racines des nerfs spinaux et du tronc nerveux. Il se produit dans le contexte de l'infection à cytomégalovirus et au virus de l'immunodéficience humaine. Dans cet article, nous aborderons les troubles neurologiques les plus courants - la polyneuropathie diabétique et alcoolique: qu'est-ce que c'est, comment ils sont traités et quelles sont les mesures pour prévenir ces maladies.

Pathogénèse

Le développement de la polyneuropathie est basé sur des facteurs dystrophiques, métaboliques, ischémiques, allergiques, toxiques et mécaniques qui provoquent des modifications du cylindre axial et de la gaine de myéline des nerfs. Les facteurs dommageables mentionnés ci-dessus provoquent une surproduction de radicaux libres dans les neurones. En plus des dommages directs aux neurones, un dysfonctionnement des petits vaisseaux se produit, ce qui aggrave le stress oxydatif.

La pathogenèse de la polyneuropathie dans le diabète sucré repose sur l'action de l'hyperglycémie. Les troubles métaboliques et la microangiopathie qui surviennent dans le diabète entraînent une modification du trophisme de la fibre nerveuse. Au stade initial de la neuropathie, les modifications de la fonction nerveuse sont complètement (partiellement) réversibles si la glycémie est maintenue. Les troubles nerveux anatomiques se développent plus tard et la régression est impossible..

Le transport du glucose vers la fibre nerveuse dépend du niveau d'insuline - en cas de manque, une hyperglycémie chronique se produit, ce qui conduit à des niveaux élevés de glucose dans le tissu nerveux. Un excès de glucose déclenche une autre voie métabolique dans laquelle le glucose est converti en sorbitol et en fructose, dont l'accumulation entraîne une altération de la conduction nerveuse. La glycation affecte les axones protéiques et la gaine de myéline.

Les lésions nerveuses périphériques comprennent:

  • Axonotmesis - dommages accompagnés de dégénérescence des axones et de leur atrophie. En clinique, cela se manifeste par une perte de sensibilité.
  • Démyélinisation - dommages à la gaine de myéline. Un ralentissement de la conduction d'une impulsion ou son blocage complet se développe. Le patient développe une hypo- ou une anesthésie.
  • Neurotmesis - rupture complète d'un nerf, après quoi la régénération n'est pas possible.

Classification

  • Acquis.
  • Congénitale (héréditaire).

Selon le tableau clinique:

  • Symétrique.
  • Asymétrique.
  • Démétabolique (diabétique, alimentaire, alcoolique, dans des conditions critiques, avec insuffisance rénale et maladies oncologiques).
  • Inflammatoire (borélial, diphtérie, associé au VIH, lèpre).
  • Auto-immun (démyélinisante aiguë et chronique, motrice multifocale, paranéoplasique, avec maladies systémiques).
  • Toxique (médicament et associé à une intoxication industrielle).
  • Tranchant. Il se développe en quelques jours et jusqu'à un mois. Un exemple est une forme toxique, auto-immune, vasculaire, urémique, diverses intoxications.
  • Subaigu. Progresse en deux semaines à 1-2 mois.
  • Chronique. Le tableau clinique se développe sur plusieurs mois et années. Un exemple est la polyneuropathie diabétique, qui s'est développée dans le contexte de l'hypothyroïdie, des neuropathies héréditaires, hépatiques, dysprotéinémiques, médicinales, paranéoplasiques, dans le contexte d'une carence en vitamines et de maladies systémiques..

Par mécanisme pathogénique:

  • Polyneuropathie axonale (axonopathie). La neuropathie axonale est associée à des lésions primaires des cylindres axiaux des nerfs. La localisation distale, la gravité des symptômes sont caractéristiques. Perte de réflexes et difficulté de récupération (souvent non restaurée). Hypesthésie douloureuse sévère. Déficience sensorielle dans les régions distales (comme «chaussettes» ou «gants»). Troubles végétatifs-trophiques sévères. Évolution prolongée et récupération avec atteinte neurologique résiduelle.
  • Démyélinisation - lésion de la gaine de myéline du nerf. Lésion symétrique, localisation proximale et symptômes non exprimés sont caractéristiques. Perte de réflexes et leur restauration. Hypesthésie douloureuse modérée et troubles végétatifs-trophiques. Récupération rapide avec un minimum de défaut.
  • Neuronopathie - lésions du corps des cellules nerveuses (neurones).

La division en formes axonales et démyélinisantes n'est valable que dans les premiers stades du processus, car avec la progression de la maladie, il se produit une lésion combinée des cylindres axiaux des nerfs et des gaines de myéline. Lorsque la polyneuropathie survient dans les régions distales, on parle de polyneuropathie distale. Le critère clé de la polyneuropathie n'est pas seulement la localisation distale du processus, mais aussi la symétrie.

Il existe trois types de fibres: motrices (épaisses et recouvertes de la gaine de myéline), sensorielles (épaisses myélinisées, qui conduisent une sensibilité profonde), fines, conductrices de la douleur thermique et de la sensibilité, et végétatives (fines sans gaine de myéline). Les petits vaisseaux des nerfs sont situés dans l'endonèvre et fournissent la nutrition des fibres. Les processus de démyélinisation se développent plus souvent dans les lésions auto-immunes et les processus toxiques-dysmétaboliques jouent un rôle dans les dommages axonaux. Selon le type de fibres endommagées, la polynévrite peut présenter des symptômes sensoriels, moteurs et autonomes. Dans la plupart des cas, tous les types de fibres sont affectés et cela se manifeste par des symptômes combinés.

La polyneuropathie sensorielle est caractérisée par une sensibilité altérée. La prédominance des symptômes à prédominance sensorielle est caractéristique des neuropathies toxiques et métaboliques. Cela peut être une augmentation ou une diminution de la sensibilité, une sensation de rampement, une sensation de brûlure. La neuropathie sensorielle se manifeste également par un engourdissement, des sensations de picotements ou la présence d'un corps étranger. Dans ce cas, la douleur est plus typique des polyneuropathies alcooliques, diabétiques, toxiques, amyloïdes, tumorales, d'intoxication (surdosage au métronidazole).

Des paresthésies, des sensations de brûlure, une hypersensibilité, des sensations anormales, etc. se produisent avec une carence en vitamine B12, une neuropathie démyélinisante inflammatoire paranéoplasique et chronique. Si les fibres qui conduisent une sensibilité profonde sont affectées, le patient développe la soi-disant ataxie sensible - instabilité de la démarche. Les troubles moteurs (moteurs) prédominent dans le diabète, la diphtérie, la neuropathie du plomb, le syndrome de Guillain-Barré, la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les troubles du mouvement sont une tétraparésie périphérique qui commence dans les pieds. Le processus implique également les muscles du tronc, du cou et, dans certains cas, une paralysie bibrachiale se produit (couvre les deux bras).

La polyneuropathie sensomotrice se produit avec des lésions des nerfs sensoriels et moteurs (moteurs). Un exemple de ce type de neuropathie est diabétique et alcoolique. La neuropathie sensomotrice se développe également avec une carence en vitamine B1 et ressemble aux symptômes alcooliques et diabétiques en termes de symptômes. La polyneuropathie motrice-sensorielle se produit avec une prédominance de troubles du mouvement et le plus souvent il s'agit de formes héréditaires. La polyneuropathie motrice-sensorielle héréditaire (maladie de Charcot - Marie - Toots) est causée par des mutations dans 60 gènes. Elle a un cours progressif chronique. Il se présente sous deux formes - démyélinisante (type I, la plus courante) et axonale (type II), établie par la recherche électroneuromyographique.

Le premier type de maladie commence dans l'enfance - il se manifeste par une faiblesse des pieds, puis une atrophie progressive des muscles des jambes ("pattes de cigogne").

L'atrophie des muscles des mains survient plus tard. Chez les patients, la sensibilité aux vibrations, à la douleur et à la température est altérée en tant que «gants» et «chaussettes». Les réflexes profonds des tendons tombent également. Il y a des cas où les seuls signes chez tous les membres de la famille porteurs de la maladie sont des déformations du pied (ils ont une arche haute) et des orteils en marteau. Chez certains patients, des nerfs épaissis peuvent être palpés..

La démyélinisation segmentaire se développe et le taux de conduction impulsionnelle ralentit. La maladie progresse lentement et n'affecte pas l'espérance de vie. Le deuxième type de maladie progresse encore plus lentement et la faiblesse se développe aux stades ultérieurs. Le taux de conduction de l'excitation est presque normal, mais l'amplitude du potentiel d'action des fibres sensibles est réduite. La dégénérescence axonale est notée sur la biopsie.

Les symptômes autonomes de tout type de neuropathie sont divisés en viscéral, vasomoteur et trophique. Des troubles viscéraux, cardiaques (hypotension avec changement de position corporelle, pouls fixe - il ne change pas avec l'exercice et la respiration profonde), gastro-intestinaux (la motilité gastro-intestinale est perturbée), urogénitale, transpiration, symptômes respiratoires, modifications de la thermorégulation et réactions pupillaires.

L'amincissement de la peau, la déformation des ongles, la formation d'ulcères et l'apparition d'arthropathies sont considérés comme végétatifs-notrophes. Les symptômes vasomoteurs se manifestent par un changement de la température de la peau des mains et des pieds, leur gonflement, leur couleur marbrée.

La polyneuropathie acquise des membres inférieurs est associée à des maladies somatiques et endocriniennes, ainsi qu'à des intoxications, y compris endogènes (pathologie des reins, du foie, du pancréas). Ainsi, la polynévrite des membres inférieurs a des causes différentes, ce qui est reflété par le code CIM-10.

Photo de changements cutanés dans la neuropathie diabétique

La polyneuropathie des membres supérieurs est caractéristique du syndrome de Lewis-Sumner. La maladie commence par une faiblesse et une perte de sensibilité d'abord dans les jambes, et le stade avancé de la maladie se poursuit par une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs. Les patients ont un tremblement des doigts de la main, puis une faiblesse sévère dans les mains, ce qui rend difficile d'effectuer un travail normal dans la cuisine, manger, nouer des lacets.

Chez 5 à 25% des patients, il y a une violation de l'innervation de la vessie et des troubles urinaires. L'implication progressive des nerfs des membres supérieurs dans le processus est notée dans le diabète sucré, l'alcoolisme et les maladies oncologiques. Avec toutes ces maladies, le processus commence par les membres inférieurs, puis la main, l'avant-bras et le tronc sont impliqués.

Des neuropathies de genèse professionnelle associées à une exposition aux vibrations, aux ultrasons ou à une surtension fonctionnelle surviennent également avec des lésions des membres supérieurs. Lorsqu'il est exposé à des vibrations locales, le syndrome angiodystonique périphérique se développe généralement: rupture, douleur, tiraillement dans les bras, dérangeant la nuit ou au repos. Les douleurs s'accompagnent d'une sensation de rampement et de frissons des mains. De plus, des attaques soudaines de blanchiment des doigts sont caractéristiques..

Sous l'action des ultrasons, le développement de troubles sensibles et végétatifs-vasculaires est typique. Après 3 à 5 ans de travail avec l'échographie, les patients développent une parasthésie des mains, un engourdissement des doigts et une sensibilité accrue au froid. La polynévrite végétativement sensible se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur sous la forme de «gants courts», et dans les stades ultérieurs - de «gants hauts». Les patients développent des brosses pâteuses, des ongles cassants. Avec une surcharge physique des mains, une exposition à des conditions microclimatiques défavorables au travail, un travail avec des liquides de refroidissement et des solvants, une neuropathie végétative-vasculaire des membres supérieurs se développe également. Il convient de noter que les symptômes et le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs et supérieurs ne diffèrent pas.

Polyneuropathie diabétique

C'est la forme la plus courante de polyneuropathie. Polyneuropathie diabétique, le code CIM-10 a G63.2. Il survient chez un patient sur deux atteint de diabète. Chez 4% des patients, elle se développe dans les 5 ans suivant le début de la maladie. La fréquence des lésions du système nerveux périphérique est directement proportionnelle à la durée, à la gravité et à l'âge du patient..

La neuropathie diabétique est dans la plupart des cas représentée par une forme sensorielle symétrique distale, qui évolue lentement avec l'ajout de troubles moteurs. La neuropathie commence par une perte de sensibilité aux vibrations et une perte de réflexes (genou et Achille). Dans le même temps, un syndrome douloureux intense apparaît, avec une douleur accrue la nuit.

Étant donné que de longues fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, tous les symptômes apparaissent dans la zone des pieds, puis se déplacent vers les parties sus-jacentes des jambes. Différents types de fibres sont affectés. La douleur, les brûlures, la diminution de la sensibilité à la température sont caractéristiques de la défaite des fibres sensorielles minces. Avec la défaite du sensoriel épais, la sensibilité aux vibrations et la conductivité diminuent, les réflexes sont affaiblis. Et l'implication des fibres autonomes se manifeste par une diminution de la pression, une violation du rythme cardiaque et une transpiration. La polyneuropathie motrice est moins fréquente et avec elle apparaît une amyotrophie: atrophie des muscles du pied, redistribution du tonus des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (se forme une déformation en forme de marteau des orteils).

Les principaux médicaments à traiter sont l'acide thioctique, Milgamma, Gapagamma. Le traitement sera discuté plus en détail ci-dessous..

Polyneuropathie alcoolique

Ce type de neuropathie se développe de manière subaiguë et, selon le mécanisme, est une polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Il existe un effet toxique direct de l'éthanol sur le métabolisme des cellules nerveuses. Dans ce cas, une polyneuropathie toxique se produit avec des lésions des fibres fines des nerfs. À l'examen, le type axonal de la lésion est enregistré.

Les troubles de la sensibilité et de la douleur prédominent. De plus, les troubles vasomoteurs, trophiques (hyperhidrose, œdème des jambes, décoloration, changements de température) caractérisent également la polynévrite alcoolique. Les symptômes et le traitement ne diffèrent pratiquement pas de la neuropathie diabétique, mais parmi les plus importants, il est nécessaire de mettre en évidence le syndrome de Korsakov, avec lequel la neuropathie alcoolique est associée.

Le syndrome de Korsakov est un trouble de la mémoire dans lequel le patient ne se souvient pas des événements présents, est désorienté, mais il conserve un souvenir des événements passés. Les neuropathies alcooliques sont considérées comme une variante des neuropathies alimentaires, car elles sont associées à une carence en vitamines (principalement des groupes B, A, PP, E) due à l'effet de l'éthanol. L'évolution de la maladie est régressive. Le traitement sera discuté plus en détail dans la section appropriée. Polyneuropathie alcoolique code CIM-10 G62.1

Polyneuropathie dysmétabolique

En plus de la neuropathie diabétique et alcoolique, qui sont discutées ci-dessus, la neuropathie dysmétabolique comprend également les neuropathies qui se développent dans la pathologie rénale et hépatique sévère et dans l'amylose..

La neuropathie hépatique peut se développer dans une pathologie hépatique chronique et aiguë: cirrhose biliaire, hépatite C, cirrhose alcoolique. La clinique est dominée par une polyneuropathie sensorimotrice mixte associée à une encéphalopathie. L'implication du système autonome se manifeste par une hypotension lors du changement de position du corps, une altération de la motilité gastro-intestinale.

La neuropathie urémique se développe chez la moitié des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce type est caractérisé par des troubles sensoriels et sensorimoteurs de nature symétrique. La maladie commence par le syndrome des jambes sans repos et des crises douloureuses. Des brûlures et un engourdissement des jambes se rejoignent plus tard. L'hémodialyse a un effet généralement positif, mais chez 25% des patients, il y a une augmentation des manifestations sensorielles.

Les neuropathies alimentaires sont associées à un manque de vitamines B, A, E dans l'alimentation avec malnutrition ou absorption altérée. Cette condition est souvent retrouvée chez les patients après gastrectomie (ablation de l'estomac), avec des maladies des reins, du foie, du pancréas et de la thyroïde. La clinique est dominée par des paresthésies et une sensation de brûlure dans les jambes. Les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Une atrophie des muscles des jambes distales se développe également. Les troubles du mouvement ne sont pas typiques de ce type de neuropathie. 50% des patients développent une pathologie cardiaque (cardiomégalie, arythmie), œdème, hypotension, anémie, stomatite, perte de poids, glossite, dermatite, diarrhée, atrophie cornéenne.

La neuropathie amyloïde survient chez les patients atteints d'amylose héréditaire. Ce type se manifeste par un syndrome douloureux avec des troubles de sensibilité à la température dans les jambes. Les troubles moteurs et trophiques se développent à des stades ultérieurs.

Polyneuropathie démyélinisante

La présence de myéline dans la membrane assure l'isolement et augmente le taux de conduction. Cette gaine est la partie la plus vulnérable du nerf périphérique. Elle souffre de la destruction de la myéline ou d'une synthèse insuffisante de celle-ci. Lors de la destruction, les mécanismes toxiques et immunitaires sont d'une importance primordiale - c'est-à-dire que des dommages à la gaine de myéline se développent lors d'une agression auto-immune ou métabolique. Le manque de vitamines et les troubles métaboliques entraînent une synthèse insuffisante de la myéline.

Le terme «démyélinisant» signifie des dommages à la gaine de myéline. Dans ce cas, une démyélinisation des fibres nerveuses se produit et les cylindres axiaux sont préservés. Les myélinopathies sont caractérisées par une évolution avec des exacerbations périodiques, une symétrie du processus, une fonte musculaire et une perte de réflexes. Une hypo- ou hyperesthésie douloureuse est modérément exprimée. Si l'action du facteur dommageable est éliminée, la gaine de myéline peut être restaurée dans un délai de 1,5 à 6 mois. Le diagnostic est établi sur la base d'une étude électroneuromyographique: une diminution de la conduction de l'excitation est révélée.

Avec une durée de la maladie allant jusqu'à 2 mois, ils parlent d'une forme aiguë. La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë ou syndrome de Guillain-Barré (synonyme de polyradiculoneuropathie aiguë post-infectieuse) se traduit par une faiblesse musculaire progressive, une diminution des réflexes et une altération de la sensibilité. Certains patients développent une neuropathie inflammatoire aiguë sévère..

Les premiers symptômes cliniques sont: faiblesse musculaire, troubles sensoriels mineurs. Avec cette maladie, une évolution monophasique a lieu: tous les symptômes se développent en 1-3 semaines, puis une phase de «plateau» suit, puis - une régression des symptômes. Cependant, dans la phase aiguë, il peut y avoir des complications graves: de graves troubles du mouvement sous forme de paralysie et de faiblesse des muscles respiratoires, qui se manifeste par une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire se développe chez 25% des patients et est parfois le premier symptôme de la maladie. Le risque d'insuffisance respiratoire est fortement augmenté par les maladies respiratoires (BPCO). Le patient est transféré en ventilation mécanique, et la présence de troubles bulbaires est une indication d'une transition immédiate vers la ventilation mécanique..

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) est une polyneuropathie auto-immune acquise. Cette pathologie survient à tout âge, mais plus souvent après 48-50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades. La neuropathie auto-immune se développe après des infections virales respiratoires aiguës, la grippe, la gastro-entérite ou après la vaccination. Bien que la neuropathie inflammatoire chronique soit associée à des processus infectieux, les patients ne peuvent pas nommer l'heure exacte de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. De plus, chez la moitié des patients, il commence imperceptiblement et les premiers symptômes ne sont pas spécifiques, ils sont donc sous-estimés par les patients. Chez la femme, la maladie peut commencer pendant la grossesse (au troisième trimestre) ou après l'accouchement - cela s'explique par le fait que le statut immunologique au cours de cette période est affaibli.

Les premières plaintes sont une sensibilité réduite et une faiblesse musculaire des jambes. Les troubles du mouvement prédominent sur les plus sensibles: des difficultés apparaissent lors de la levée (d'un canapé ou des toilettes), de la marche, de la montée des escaliers, de la marche d'un bus, de l'impossibilité d'entrer dans la salle de bain. De telles restrictions dans la vie quotidienne vous obligent à consulter un médecin. La faiblesse des muscles des jambes est symétrique et s'étend selon un schéma ascendant. Avec la progression de la maladie, les muscles des mains sont impliqués et la motricité fine est altérée - les patients perdent la capacité d'écrire et commencent à éprouver des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes. Ils ne peuvent pas bouger, ils utilisent donc des marcheurs, des fauteuils roulants.

Il existe quatre phénotypes de CIDP:

  • la prédominance de la faiblesse musculaire symétrique dans les membres;
  • faiblesse musculaire asymétrique sans altération de la sensibilité;
  • faiblesse symétrique des membres et diminution de la sensibilité;
  • faiblesse musculaire asymétrique avec sensibilité réduite.

La polyneuropathie inflammatoire chronique nécessite une immunosuppression prolongée avec des corticostéroïdes (prednisolone, méthylprednisolone) et des cytostatiques (cyclophosphamide). Dans le contexte de traitements de courte durée, des exacerbations se développent souvent.

Polyneuropathie toxique

Ce type est associé à une exposition à des facteurs industriels nocifs, à des médicaments, à des toxines endogènes, ainsi qu'à une intoxication au monoxyde de carbone. Dans ce dernier cas, la neuropathie se développe fortement. La neuropathie au plomb se développe subaiguement - sur plusieurs semaines. Morphologiquement associé à la démyélinisation et à la dégénérescence axonale. La maladie est précédée d'une asthénisation générale: maux de tête, vertiges, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, troubles de la mémoire. Puis apparaissent des défauts moteurs, souvent asymétriques. Précédé par des dommages aux fibres motrices des nerfs radiaux. Lorsque le nerf radial est endommagé, une «brosse tombante» se développe. Si le nerf péronier est impliqué dans le processus, un "pied tombant" apparaît. Parallèlement à la paralysie, la douleur survient et la sensibilité est perturbée, mais les troubles sensoriels sont mineurs. Les troubles sensibles sont notés avec une intoxication modérée. L'évolution de la maladie est longue (parfois pendant des années), car le plomb est lentement excrété par l'organisme.

Une polyneuropathie toxique à l'arsenic survient lors d'une exposition répétée à l'arsenic. Les sources d'arsenic comprennent les insecticides, les médicaments ou les colorants. L'intoxication professionnelle se produit dans les fonderies et est légère. La neuropathie sensorimotrice symétrique se développe chez les patients - la douleur domine et la sensibilité est altérée. Une faiblesse musculaire se développe dans les membres inférieurs. En outre, il existe des troubles végétatifs-trophiques prononcés: peau sèche, hyperkératose, troubles de la pigmentation, œdème. Un épaississement apparaît sur les ongles (bande transversale blanche de masse). Les patients perdent leurs cheveux. Des ulcères se forment sur les gencives et le palais. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les cheveux, les ongles et l'urine. La restauration des fonctions se poursuit pendant plusieurs mois. Le code CIM-10 pour ce type de neuropathie est G62.2.

Curieusement, les reins sont également sensibles à cette maladie. L'innervation des reins est représentée par des fibres sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques partent des ganglions du tronc sympathique et prennent naissance dans la moelle épinière thoracique inférieure et lombaire supérieure, puis pénètrent dans le plexus rénal. C'est un système d'innervation efférent qui transporte les impulsions du cerveau au rein. Le plexus rénal est situé dans le tissu entre les vaisseaux rénaux et la glande surrénale. Du plexus, les nerfs au rein vont de plusieurs façons: le long de l'artère rénale, le long de l'uretère, les tubules sont entrelacés, créant de délicats réseaux nerveux. Les fibres nerveuses afférentes conduisent l'influx nerveux de la périphérie, dans ce cas le rein, au cerveau.

La polynévrite des reins est associée à un dysfonctionnement des fibres nerveuses qui assurent la communication entre le cerveau et les reins. Des processus dystrophiques ou inflammatoires dans les fibres nerveuses des reins se développent avec une intoxication générale du corps ou des processus infectieux. La pyélonéphrite et la glomérulonéphrite entraînent souvent une polynévrite. Un traumatisme ou un abus d'alcool peuvent également provoquer cette pathologie..

Les patients développent une douleur au bas du dos qui irradie vers la cuisse ou le périnée, des troubles urinaires.

Les causes

Parmi les raisons de cette condition sont:

  • Diabète.
  • Le surpoids et l'hypertriglycéridémie augmentent le risque de neuropathie même en l'absence de diabète.
  • Syndrome métabolique. C'est également un arrière-plan pour la formation de neuropathie sensorielle. La résistance à l'insuline, en tant que l'un des symptômes du syndrome métabolique, entraîne des dommages aux fibres nerveuses périphériques.
  • Hypothyroïdie.
  • Hyperthyroïdie.
  • Facteur toxique. Alcool, phosphure de zinc, arsenic, plomb, mercure, thallium, certains médicaments (émétine, bismuth, sels d'or, melphalan, cyclophosphamide, pénicilline, statines, sulfamides, bortézomib, lénalidomide isoniazide, antibiotiques, chloramphénicol, métronynidazole, thalidoruburane ).
  • Causes dysmétaboliques (insuffisance hépatique, urémique, amyloïde).
  • Collagénoses.
  • Néoplasmes malins.
  • Avitaminose. Avec une carence chronique en vitamine B1, une neuropathie sensori-motrice se développe. Une carence en vitamine B6 conduit au développement d'une neuropathie sensorielle symétrique, avec engourdissements et paresthésies. Le manque de vitamine B12 se manifeste par une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière et une neuropathie périphérique sensorielle (engourdissement et perte des réflexes tendineux).
  • Facteurs infectieux. Il existe des cas connus de neuropathies dans la diphtérie, la lèpre, le SIDA, le botulisme, les infections virales, la mononucléose infectieuse, la syphilis, la tuberculose, la septicémie. La polyneuropathie diphtérique est associée aux effets toxiques de la diphtérie corynebacterium. La destruction de la myéline commence par la ramification terminale des nerfs. Elle se manifeste par une parésie des membres, un manque de réflexes, puis des troubles de sensibilité se rejoignent. La neuropathie du SIDA est observée chez 30% des patients et se manifeste sous une forme sensorielle symétrique en raison de lésions des axones. Tout d'abord, la sensibilité aux vibrations tombe et un symptôme de douleur prononcé apparaît..
  • Maladies systémiques. Le développement le plus fréquent de neuropathies est observé dans le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie, la sarcoïdose, l'amylose, la polyarthrite rhumatoïde.
  • Processus paranéoplasiques. Les neuropathies de cette genèse sont rares. Manifesté par des déficiences motrices et sensorielles. Le déficit neurologique se développe subaiguë.
  • Maladies allergiques (allergie alimentaire, maladie sérique).
  • Auto-immun. Ces formes incluent la neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique et le syndrome de Guillain-Barré.
  • Héréditaire. Motosensoriel de type I et II.
  • Exposition à des facteurs physiques: froid, bruit, vibrations, effort physique intense, blessures mécaniques.

Symptômes de la polyneuropathie

Les manifestations cliniques dépendent du degré d'implication de certaines fibres. À cet égard, on distingue les symptômes moteurs (moteurs), sensoriels et autonomes, qui peuvent se manifester sur les membres inférieurs ou supérieurs et avoir un caractère symétrique ou asymétrique..

Troubles du mouvement: tremblements, diverses paralysies et parésie, fasciculations, diminution du tonus musculaire (myotonie), faiblesse musculaire (plus manifestée dans les extenseurs), atrophie musculaire, hypoflexie. Dans les cas graves, les patients perdent la capacité de tenir des objets dans leurs mains, de se tenir debout et de se déplacer indépendamment.

Les changements sensoriels incluent: paresthésies, diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, perte de proprioception musculaire, accompagnée d'une instabilité lors de la marche.

Troubles végétatifs: tachycardie, vessie hyperactive, transpiration excessive des extrémités, labilité à la pression, œdème des extrémités, amincissement de la peau, ulcères trophiques, couleur et température de la peau anormales. Les polyneuropathies surviennent souvent avec violation des trois types de troubles, mais la prédominance de l'un.

Les symptômes de la polynévrite alcoolique

La polynévrite alcoolique se manifeste par des paresthésies des extrémités distales, qui sont symétriques. Caractérisé par des douleurs dans les jambes, qui ont des degrés de gravité variables, les patients présentent des contractions musculaires douloureuses involontaires et une dysesthésie (sensations anormales). Il y a une diminution de la température, des vibrations et de la sensibilité à la douleur dans les régions distales, une atrophie modérée des muscles des jambes, une perte des réflexes (Achille et genou).

À l'avenir, la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne d'une faiblesse et d'une parésie des extrémités. En particulier, en cas de lésion du nerf péronier, une démarche péronière ou en forme de coq apparaît, causée par un pied tombant.

Photo et représentation schématique de la démarche péronière

L'hypotension et l'atrophie des muscles paralysés se développent rapidement. Les réflexes tendineux peuvent d'abord être augmentés, puis diminués ou abandonnés. Les troubles végétatifs-trophiques se manifestent par un changement de couleur de la peau, une hypodrose (diminution de la transpiration) des mains et des pieds, ainsi qu'une perte de cheveux dans la région des jambes. Neuropathie alcoolique associée à une ataxie cérébelleuse et à des crises d'épilepsie.

Dans l'alcoolisme chronique avec forte consommation d'alcool, la maladie alcoolique se manifeste non seulement par une polyneuropathie, mais également par une altération de l'absorption de la vitamine B1, ce qui est d'une grande importance dans le métabolisme des neurones, la transmission de l'excitation dans le système nerveux central et la synthèse de l'ADN. Le traitement sera discuté dans la section appropriée..

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs

Il existe deux options cliniques:

  • douleur aiguë sensorielle (sensible);
  • sensorimotrice distale chronique.

Le développement de la forme aiguë est associé à des dommages aux fibres minces qui n'ont pas de gaine de myéline. La polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs apparaît de manière aiguë et les symptômes suivants apparaissent: paresthésies distales, sensations de brûlure, hyperesthésie, lumbago, douleurs neuropathiques, douleurs coupantes dans les extrémités. La douleur s'intensifie au repos et la nuit, devient moins prononcée avec une activité vigoureuse pendant la journée. Les irritants sous la forme d'une légère touche de vêtement augmentent considérablement la douleur et une exposition brutale ne provoque pas de sensations. Les réflexes tendineux ne sont pas perturbés. Des changements de température et de couleur de la peau et une augmentation de la transpiration locale sont possibles.

La forme sensorimotrice distale chronique se développe lentement. Une déficience sensorielle peut être associée à des troubles moteurs et trophiques modérés. Au début, les patients s'inquiètent des engourdissements, des frissons, de la paresthésie des orteils, qui finissent par se propager à tout le pied, au bas des jambes et même plus tard aux mains. La violation de la douleur, de la sensibilité tactile et de la température est symétrique - elle est notée dans le domaine des «chaussettes» et des «gants». Si la neuropathie est sévère, les nerfs du tronc sont endommagés - la sensibilité de la peau de l'abdomen et de la poitrine diminue. Les réflexes d'Achille diminuent et disparaissent complètement. L'implication des branches des nerfs tibial ou péronier dans le processus s'accompagne d'une atrophie musculaire et de la formation d'un pied «tombant».

Des troubles trophiques apparaissent souvent: sécheresse et amincissement de la peau, changement de couleur, pieds froids. En raison d'une diminution de la sensibilité, les patients ne font pas attention aux abrasions, aux blessures mineures, à l'érythème fessier, qui se transforment en ulcères trophiques et un pied diabétique se forme.

La polyneuropathie diabétique associée à une infection avec traumatisme devient la cause de l'amputation d'un membre. Le syndrome de la douleur provoque des troubles de type névrose et dépressifs.

Analyses et diagnostics

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une anamnèse. Le médecin fait attention à la prise de médicaments, aux maladies infectieuses transférées, aux conditions de travail du patient, à la présence de contact avec des substances toxiques et des maladies somatiques. La présence de lésions du système nerveux périphérique chez les plus proches parents est également découverte. En raison de la prévalence de la polyneuropathie alcoolique, il est important de connaître auprès du patient son attitude vis-à-vis de l'alcool afin d'exclure une intoxication chronique à l'éthanol.

D'autres diagnostics incluent:

  • Électroneuromyographie. C'est la méthode de diagnostic la plus sensible qui détecte même les formes infracliniques. L'électroneuromyographie de stimulation évalue la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres sensorielles et motrices - ceci est important pour déterminer la nature de la lésion (axonopathie ou démyélinisation). La vitesse de l'impulsion détermine avec précision l'étendue des dommages. Un taux de transmission lent (ou un blocage) indique des dommages à la gaine de myéline et une diminution des niveaux d'impulsion indique une dégénérescence axonale.
  • Examen des réflexes d'Achille et du genou pour évaluer la fonction motrice.
  • Examen du liquide céphalo-rachidien. Il est indiqué en cas de suspicion de neuropathie démyélinisante, dans un processus infectieux ou néoplasique.
  • Tests de force musculaire, révélant des fasciculations et une activité convulsive musculaire. Ces études indiquent des dommages aux fibres motrices.
  • Détermination des dommages aux fibres sensibles. La capacité du patient à percevoir les vibrations, le toucher, la température et la douleur est testée. Pour déterminer la sensibilité à la douleur, une injection du pouce est faite avec une aiguille. La sensibilité à la température est déterminée par l'instrument Tip-therm (différence de sensation de chaleur et de froid) et la sensibilité aux vibrations - avec un diapason ou un biothésiomètre.
  • Tests de laboratoire: test sanguin clinique, détermination des taux d'hémoglobine glyquée, d'urée et de créatinine, tests de la fonction hépatique et tests rhumatismaux. Un dépistage toxicologique est effectué en cas de suspicion de toxicité.
  • Biopsie nerveuse. Cette méthode est rarement utilisée pour confirmer les polyneuropathies héréditaires, les lésions de la sarcoïdose, l'amylose ou la lèpre. Cette procédure est considérablement limitée par le caractère invasif, les complications et les effets secondaires.

Traitement de la polyneuropathie

Dans certains cas, l'élimination de la cause est une condition importante pour le traitement, par exemple, si le patient a une neuropathie alcoolique, il est important d'exclure la consommation d'alcool. Sous forme toxique - exclusion du contact avec des substances nocives ou arrêt de la prise de médicaments ayant un effet neurotoxique. Dans les neuropathies diabétiques, alcooliques, urémiques et autres neuropathies chroniques, le traitement consiste à réduire la gravité des manifestations cliniques et à ralentir la progression.

Si nous considérons le traitement dans son ensemble, il devrait viser:

  • amélioration de la circulation sanguine;
  • soulagement du syndrome de la douleur;
  • réduire le stress oxydatif;
  • régénération des fibres nerveuses endommagées.

Tous les médicaments pour le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs peuvent être divisés en plusieurs groupes:

  • les vitamines;
  • antioxydants (préparations d'acide lipoïque);
  • médicaments vasoactifs (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • traitement symptomatique de la douleur (anti-inflammatoires non stéroïdiens, anesthésiques locaux - gels et crème avec lidocaïne, anticonvulsivants).

Dans les neuropathies, la préférence est donnée aux vitamines B, qui ont un effet métabolique, améliorent le transport axonal et la myélinisation. La vitamine B1, située dans les membranes des neurones, a un effet sur la régénération des fibres nerveuses, fournit des processus énergétiques dans les cellules. Sa carence se manifeste par une altération du métabolisme des neurones, une transmission de l'excitation dans le système nerveux central, des lésions du système nerveux périphérique, une diminution de la sensibilité au froid, des douleurs des muscles du mollet. La vitamine B6 a un effet antioxydant et est nécessaire pour maintenir la synthèse des protéines dans les cylindres axiaux. La cyanocobalamine est importante pour la synthèse de la myéline, a un effet analgésique et affecte le métabolisme. Par conséquent, les vitamines B sont appelées neurotropes. La combinaison de ces vitamines est la plus efficace. Les préparations multivitamines comprennent Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

L'utilisation de vitamines B s'est avérée importante dans le traitement de la douleur neuropathique. En outre, il existe des médicaments dans lesquels les vitamines B sont associées au diclofénac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Cette combinaison réduit efficacement la douleur chez les patients atteints de diverses formes de polyneuropathie..

Parmi les antioxydants dans le traitement des maladies des nerfs périphériques d'origines diverses, des préparations d'acide α-lipoïque sont utilisées, ce qui a un effet complexe sur le flux sanguin endoneural, élimine le stress oxydatif et améliore la circulation sanguine. Les préparations d'acide lipoïque (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), en plus de ces effets, réduisent également la douleur neuropathique, elles sont donc considérées comme des médicaments universels pour le traitement de la polyneuropathie de toute origine. Dans un traitement complexe, des médicaments améliorant la circulation sanguine sont nécessairement utilisés - Trental, Sermion.

Traditionnellement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac, kétorolac, kétotifène, Celebrex) sont utilisés pour soulager la douleur, les gels de lidocaïne peuvent être utilisés par voie topique. En plus des médicaments traditionnels utilisés pour éliminer la douleur, l'utilisation de l'anticonvulsivant Gababamma (900-3600 mg par jour) est justifiée.

Nucleo CMF Forte est un médicament qui participe à la synthèse des phospholipides (les principaux composants de la gaine de myéline) et améliore le processus de régénération en cas de lésion des nerfs périphériques. Il restaure également la conduction impulsionnelle et le trophisme musculaire..

Médicaments pour le traitement de la polyneuropathie diabétique:

  • Les préparations d'acide α-lipoïque sont considérées comme traditionnelles pour le traitement de cette polyneuropathie. Le représentant original est Thioctacid, qui est prescrit à 600 mg / jour et a un effet clinique prononcé. Déjà après 3 jours de traitement, les patients ont réduit la douleur, la sensation de brûlure, l'engourdissement et la paresthésie. Après avoir pris une dose de 600 mg / jour pendant 14 jours, les patients ayant une tolérance au glucose réduite améliorent la sensibilité à l'insuline. Dans les cas graves, 3 comprimés de Thioctacid, 600 mg chacun, sont prescrits pendant 14 jours, puis ils passent à une dose d'entretien - un comprimé par jour.
  • Actovegin a des effets antioxydants et antihypoxiques, améliore la microcirculation et a un effet neurométabolique. Il peut également être considéré comme un médicament complexe. Dans le traitement de la neuropathie diabétique, une solution pour perfusion à 20% d'Actovegin est prescrite, qui est administrée dans les 30 jours. Par la suite, il est recommandé au patient de prendre des comprimés de 600 mg 3 fois par jour pendant 3-4 mois. Grâce à ce traitement, les symptômes neurologiques sont réduits et la conductivité est améliorée..
  • Un médicament important est la préparation de vitamines Milgamma sous forme d'injections et de dragées Milgamma compositum. Le cours du traitement comprend 10 injections intramusculaires et, pour un effet à long terme, Milgamma compositum est utilisé - pendant 1,5 mois, 1 comprimé 3 fois par jour. Les traitements avec ces médicaments sont répétés 2 fois par an, ce qui permet d'obtenir une rémission.
  • Dans le traitement des formes douloureuses, des anticonvulsivants sont souvent utilisés: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Considérant qu'il existe des troubles électrolytiques dans le diabète, les patients reçoivent une perfusion d'une solution d'asparaginate de potassium et de magnésium, qui compense la carence en ions et réduit les manifestations de la polyneuropathie distale..
  • En cas de complications purulentes à but détoxifiant, le patient se voit prescrire Ceruloplasmin 100 mg par voie intraveineuse dans une solution isotonique pendant 5 jours.

Le traitement de la neuropathie toxique en cas d'empoisonnement consiste à effectuer une thérapie de désintoxication (cristalloïdes, solutions de glucose, néohémodèse, rhéosorbilact). Comme dans les cas précédents, les vitamines B, Berlition sont prescrites. Avec les polyneuropathies héréditaires, le traitement est symptomatique, et avec les auto-immunes, il s'agit d'obtenir une rémission.

Le traitement avec des remèdes populaires peut être utilisé en complément du traitement médicamenteux principal. Il est recommandé de prendre momie, décoction d'herbes (racine d'élécampane, bardane, calendula), application locale de plateaux avec décoction d'aiguilles de pin. Lors de leur participation au Forum sur la gestion de la neuropathie diabétique, de nombreuses personnes, en fonction de leur expérience, recommandent des soins des pieds soignés et des chaussures orthopédiques confortables. De telles mesures aideront à prévenir l'apparition de cors, cors, éraflures et il n'y aura pas de sol pour la formation de microtraumatismes.

Une attention particulière doit être accordée à la propreté des pieds, afin qu'il n'y ait aucune condition pour que les bactéries se multiplient et s'infectent. Toute blessure, même petite ou abrasion, doit être immédiatement traitée avec un antiseptique. Sinon, les microtraumatismes peuvent entraîner une gangrène. Parfois, ce processus se produit rapidement - dans les trois jours. Les chaussettes doivent être changées tous les jours, elles doivent être en coton et l'élastique ne doit pas trop serrer le bas de la jambe et perturber la circulation sanguine.