Type axonal de lésion neuronale

Les dommages au cylindre axial de la fibre nerveuse provoquent un type axonal de dommages nerveux. Ce type de lésion survient dans les neuropathies dysmétaboliques toxiques, y compris l'étiologie alcoolique, la périartérite noueuse, l'urémie, la porphyrie, le diabète et les tumeurs malignes. Si des dommages à la gaine de myéline affectent la réduction ou le blocage des impulsions le long du nerf, par exemple, sur la conduite de signaux d'un ordre moteur arbitraire du cortex cérébral aux muscles, alors avec des dommages axonaux, le trophisme axonal et le transport axonal sont perturbés, ce qui entraîne une altération de l'excitabilité de l'axone et, par conséquent, l'impossibilité de son activation dans la zone touchée et distale de celle-ci. La violation de l'excitabilité de l'axone conduit à l'incapacité de conduire l'excitation le long de celui-ci. Le maintien des valeurs normales de la vitesse de conduction impulsionnelle le long des nerfs dans le type axonal de lésion est associé à la conduction des fibres non affectées restantes. Les dommages axonaux totaux de toutes les fibres nerveuses entraîneront une absence totale de réponse (perte complète de l'excitabilité électrique du nerf) et l'incapacité de vérifier la vitesse de conduction. Les dommages axonaux entraînent une violation du transport axonal et une influence trophique et informationnelle secondaire sur le muscle. Dans un muscle dénervé avec lésion axonale, des phénomènes de dénervation se produisent. En cas de dénervation aiguë dans les 10 à 14 premiers jours, il n'y a pas de changement dans le muscle, car le courant axonal utilise les ressources restantes. En outre, au premier stade de la dénervation, le muscle, perdant le contrôle nerveux organisateur, essaie d'utiliser des facteurs de régulation humoraux, en relation avec lesquels sa sensibilité aux influences humorales externes augmente. Une diminution du potentiel transmembranaire d'un muscle et l'émergence de la possibilité d'atteindre rapidement un niveau critique de dépolarisation conduit à l'apparition d'une activité spontanée sous forme de potentiels de fibrillation et d'ondes aiguës positives. Les potentiels de fibrillation apparaissent au premier stade de la dénervation et reflètent des processus dégénératifs dans les fibres musculaires. Avec l'état continu de dénervation, la fréquence des potentiels de fibrillation augmente et, avec la mort des cellules musculaires, des ondes aiguës positives apparaissent. Lors de l'évaluation des dommages axonaux, il est très important de déterminer trois caractéristiques: le degré de gravité, la réversibilité et l'étendue de l'excitabilité altérée le long de l'axone. L'évaluation des trois paramètres d'excitabilité permet de juger de la sévérité, de la prévalence et de la possibilité de régression de la lésion..

Le degré de gravité de la perturbation de l'excitabilité axonale a été déterminé plus tôt par la méthode de l'électrodiagnostic classique. L'intensité minimale d'un stimulus électrique externe capable d'activer un axone (générant un potentiel d'action) caractérise son niveau d'excitabilité. L'intensité du stimulus électrique est déterminée par 2 paramètres: l'amplitude du courant et la durée de son action, c'est-à-dire la durée de l'impulsion irritante. Normalement, à intensité de courant modérée, le nerf est sensible aux impulsions de courte durée (jusqu'à 0,01-0,1 ms), le muscle n'est sensible qu'au courant de longue durée (20-30 ms). Il est très important que la stimulation du muscle au point moteur ne soit pas une stimulation directe du muscle, mais soit médiée par les terminaisons de l'axone et soit en fait un test de l'excitabilité de l'axone, pas du muscle. La dépendance de l'excitabilité de l'axone à l'amplitude du courant et à la durée de l'impulsion est appelée «Force-durée» (Fig. 13).

Figure: 13. Courbe «force-durée» - la dépendance de l'excitabilité du nerf sur

valeur du courant et de la durée d'impulsion (selon L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - dénervation partielle (courbe coudée),

3 - dénervation complète,

La méthode d'électrodiagnostic classique, précédemment utilisée pour diagnostiquer la dénervation musculaire, est basée sur la détermination de l'excitabilité des axones à bas seuil (faiblement myélinisés), i.e. le degré minimum d'activation musculaire lorsqu'un courant pulsé lui est appliqué. Le contrôle de l'activation musculaire minimale a été effectué visuellement, le courant a été appliqué au point moteur du muscle. L'intensité du courant d'action est de 0 à 100 mA, la durée de l'impulsion est de 0,05 ms à 300 ms, le courant d'impulsion d'une durée de 300 ms est égal à constant. Le courant minimum à la durée maximum (300 ms) appliqué au point moteur de la cathode, provoquant la contraction musculaire visible minimum, est appelé rhéobase. Avec des dommages axonaux (dénervation), la rhéobase diminue, c'est-à-dire moins de courant continu est nécessaire pour une contraction musculaire minimale, car le niveau critique de dépolarisation est plus facile à atteindre. L'indicateur le plus informatif des dommages axonaux (dénervation) est son excitabilité au courant pulsé de courte durée. À cet égard, l'indicateur de chronaxie a été introduit - la durée minimale de l'impulsion de courant dans la quantité de deux rhéobases, nécessaire pour la contraction musculaire visible minimale. Avec les dommages axonaux (dénervation), le taux de chronaxie augmente. En comparant les indices de rhéobase et de chronaxie avec la courbe force-durée, on peut voir que la rhéobase et la chronaxie sont des points sur la courbe. Ainsi, la rhéobase et la chronaxie sont des indicateurs indicatifs dans l'évaluation des dommages axonaux. La courbe force-durée n'est actuellement pas évaluée pour plusieurs raisons:

* la méthode est basée sur le critère subjectif de l'activation musculaire (visuelle);

* complexité importante de l'étude;

* ambiguïté dans l'interprétation des résultats, car avec la préservation partielle des fibres nerveuses non affectées dans le nerf, la courbe force-durée représentera la somme de l'excitabilité des fibres affectées et non affectées. L'excitabilité des fibres non affectées formera le côté gauche de la courbe (pour les impulsions courtes), et l'excitabilité des fibres affectées formera le côté droit de la courbe (pour les impulsions longues);

* inertie suffisante pour changer la courbe lors de l'évaluation du processus de réinnervation par rapport à l'EMG à l'aiguille;

* manque d'instruments modernes de recherche. Le dispositif UEI-1 précédemment utilisé est fondamentalement dépassé moralement et physiquement, depuis que sa production a cessé il y a plus de 15 ans.

Dans l'EMG de stimulation, lors de l'étude de la réponse M, des stimuli de 0,1 ms sont plus souvent utilisés, tandis que la durée maximale d'impulsion générée par un stimulateur dans un appareil EMG est de 1,0 ms. Lors de l'enregistrement de la réponse M dans le mode de stimulation supramaximal, tous les axones qui innervent le muscle sont activés. Lorsque tous les axones sont endommagés, il n'y a pas de réponse M. Lorsqu'une partie des axones nerveux est endommagée, une réponse M d'amplitude réduite est enregistrée en raison du fait que les axones affectés réduisent ou perdent leur excitabilité. Le diagnostic EMG de stimulation de la lésion partielle axonale présente des avantages par rapport à l'électrodiagnostic classique, car il permet de prendre en compte la contribution à la réponse M non seulement des axones à bas seuil (unités motrices), mais aussi des fibres à haut seuil hautement myélinisées. L'électrodiagnostic classique permet d'évaluer l'excitabilité de fibres à faible seuil et faiblement myélinisées. Compte tenu du fait que les axones des fibres hautement myélinisées sont affectés lorsque la connexion avec le corps neuronal est perdue avant les non myélinisés (seuil bas) (E.I. Zaitsev, 1981), on peut soutenir que la méthode d'évaluation des paramètres de la réponse M est plus sensible que l'électrodiagnostic classique.

La réversibilité de la perturbation de l'excitabilité axonale est un domaine peu étudié, malgré sa grande importance en clinique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les polyneuropathies, les mononeuropathies, le syndrome de poliomyélite, le type de lésion dit axonal est souvent enregistré, c'est-à-dire une baisse de l'amplitude de la réponse M distale avec une vitesse relativement constante de l'impulsion le long du nerf et de la forme d'onde M. Une telle diminution de l'amplitude de la réponse M est combinée à une diminution ou une perte d'excitabilité d'une partie des axones. L'expérience de travail dans la clinique des neuroinfections de l'Institut des infections infantiles montre que la violation de l'excitabilité des axones dans la période aiguë de lésion est dans certains cas irréversible et conduit à la mort de l'axone avec une réinnervation compensatoire supplémentaire. Dans d'autres cas, l'excitabilité altérée est réversible, la mort axonale ne se produit pas et les fonctions altérées sont rapidement restaurées. En neurologie, le terme «dommage axonal» est utilisé comme synonyme de l'irréversibilité et de la gravité des dommages axonaux, qui sont associés à la détection fréquente de ce type de dommages à une période assez tardive depuis le début de la maladie (lésion) - 1-2 mois, lorsque la période de réversibilité de la perturbation de l'excitabilité axonale se termine. L'analyse des données de patients en dynamique avec neuropathie du nerf facial, polyneuropathie inflammatoire aiguë, les données expérimentales et cliniques de la littérature suggèrent la dynamique suivante des perturbations de l'excitabilité axonale. L'endommagement de l'axone provoque une perturbation, tout d'abord, du transport axonal rapide, qui conduit après 5-6 jours à une diminution partielle de l'excitabilité d'une partie des axones nerveux à un courant d'impulsion de courte durée (0,1 ms) avec une sensibilité préservée aux impulsions de durée relativement longue (0,5 ms). Lorsqu'ils sont stimulés par des impulsions de 0,5 ms, tous les axones du nerf sont activés et l'amplitude de la réponse M correspond aux valeurs normatives. Ces changements sont réversibles en l'absence d'autres effets indésirables. Avec l'influence continue et croissante du facteur dommageable, l'excitabilité des axones diminue dans une plus grande mesure, et il devient insensible aux impulsions d'une durée de 0,5 ms. La prolongation du facteur dommageable sur 3-4 semaines entraîne des conséquences irréversibles - dégénérescence axonale et développement de la soi-disant lésion axonale. Ainsi, le stade réversible des dommages axonaux (jusqu'à 3 semaines) peut être appelé dommage axonal fonctionnel et irréversible (sur 3 semaines) - dommage axonal structurel. Cependant, la réversibilité des troubles au stade aigu de la lésion dépend non seulement de la durée et de la gravité, mais également de la vitesse de développement des lésions. Plus la lésion se développe rapidement, plus les processus compensatoires et adaptatifs sont faibles. Compte tenu de ces caractéristiques, la division proposée de la réversibilité de la lésion axonale même lors de l'utilisation d'ENMG est plutôt arbitraire..

La prévalence d'une excitabilité altérée de l'axone sur la longueur du nerf doit être prise en compte dans les neuropathies inflammatoires, dysmétaboliques et toxiques. Le type distal de lésion axonale est plus souvent détecté dans les nerfs avec la fibre nerveuse la plus longue, appelée neuropathie distale. Les facteurs dommageables affectant le corps du neurone conduisent à une détérioration du transport axonal, qui affecte principalement les parties distales de l'axone (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Cliniquement et électrophysiologiquement, dans ces cas, une dégénérescence de l'axone distal (lésion axonale structurelle) avec des signes de dénervation musculaire est révélée. Au stade aigu de la lésion chez les patients atteints de neuropathie inflammatoire, le type distal de perturbation de l'excitabilité axonale est également révélé. Cependant, il ne peut être détecté qu'électrophysiologiquement, être réversible et ne pas atteindre un niveau cliniquement significatif (atteinte axonale fonctionnelle). Le type distal de lésion axonale est plus souvent enregistré dans les membres inférieurs. Dans les membres supérieurs atteints de neuropathies inflammatoires, la partie proximale de la fibre nerveuse souffre plus souvent et la lésion est démyélinisante..

Les types de lésions axonales et démyélinisantes ne sont pratiquement pas trouvés isolément. Le plus souvent, les lésions nerveuses sont associées à une prédominance de l'un des types de lésions. Ainsi, par exemple, dans la polyneuropathie diabétique et alcoolique, des variantes de lésions peuvent survenir avec des troubles à la fois axonaux et démyélinisants..

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Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale chronique

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions des nerfs périphériques. La pathologie est basée sur des lésions des axones, des gaines de myéline ou des corps de cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale désactive le patient et développe des complications sévères: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une sensibilité altérée et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Habituellement, les nerfs sont affectés symétriquement dans les parties éloignées du corps: bras ou jambes. La défaite au cours du développement passe en douceur aux zones fermées: pied → cheville → bas de la jambe → cuisse → bassin.

Les causes

La polyneuropathie est causée par les éléments suivants:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (les personnes infectées par le VIH développent une polyneuropathie dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (se développe chez 50% des alcooliques).
  3. Conditions métaboliques: carence en vitamines B, urémie.
  4. Utilisation à long terme de médicaments: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Il existe des troubles métaboliques et ischémiques du nerf. Tissu nerveux endommagé et, accessoirement, la gaine de myéline.

Composés toxiques provenant de l'environnement extérieur, les métabolites affectent le nerf périphérique. Le plus souvent, cela se produit avec une insuffisance hépatique, lorsque des composés chimiques dangereux non traités s'accumulent dans la circulation sanguine, avec empoisonnement au plomb, au lithium et à l'arsenic.

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus courants. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les lésions nerveuses périphériques dues à une intoxication endogène peuvent atteindre le point où la sensibilité est complètement perdue. Ceci est démontré par électroneuromyographie lorsqu'un irritant est appliqué sur la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf..

Avec une forte exposition aux agents chimiques, une polyneuropathie démyélinisante axonale complexe se développe. La polyneuropathie démyélinisante axonale survient dans le contexte d'une intoxication urémique, d'un saturnisme sévère, d'une utilisation chronique d'amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus graves sont observées dans le diabète sucré insulino-dépendant, lorsque des taux de glucose malins sont observés dans le sang..

Symptômes

Le tableau clinique se développe lentement. Les panneaux sont divisés en groupes:

  • Troubles végétatifs. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une transpiration locale de la jambe, des bouffées de chaleur, un coup de froid.
  • Troubles sensoriels. Manifesté par une diminution de la sensibilité tactile et thermique. Le seuil de sensibilité aux basses températures augmente: le patient peut garder sa jambe au froid pendant longtemps et ne pas la sentir, c'est pourquoi il a des engelures. Des paresthésies surviennent souvent: engourdissement, sensation de rampement, picotements.
  • Syndrome de la douleur. Caractérisé par une douleur neuropathique ou une douleur aiguë ressemblant à un choc électrique dans la zone touchée.
  • Troubles du mouvement. En raison de lésions des gaines nerveuses et de myéline, l'activité motrice est perturbée: les muscles s'affaiblissent et s'atrophient, jusqu'à la paralysie.

Les symptômes positifs (productifs) sont distingués: convulsions, tremblements mineurs, contractions (fasciculations), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque, douleur dans les intestins, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. La polyneuropathie axonale aiguë se développe dans le contexte d'une intoxication aux métaux lourds et le tableau clinique se développe en 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent en 2 à 4 semaines. L'évolution subaiguë est caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent sur 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est typique de l'alcoolisme, du diabète sucré, de la cirrhose du foie, du cancer, de l'urémie. L'évolution chronique est également observée avec la prise incontrôlée de métronidazole, isoniazide, amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par une anamnèse. Les circonstances de la maladie sont clarifiées: quand les premiers symptômes sont-ils apparus, comment se sont-ils manifestés, s'il y a eu contact avec des métaux lourds ou empoisonnement, quels médicaments le patient prend.

Les symptômes concomitants sont étudiés: existe-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, la taille des ganglions lymphatiques, le teint. Le sang est collecté et envoyé: le taux de glucose, le nombre d'érythrocytes et de lymphocytes sont examinés. Le niveau de calcium, de glucose, d'urée et de créatinine est examiné dans l'urine. Les tests hépatiques sont collectés via un test sanguin biochimique - c'est ainsi que l'on examine si le foie est affecté.

Le patient reçoit un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses au stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Biopsie nerveuse cutanée.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Vise à éliminer la cause. S'il s'agit de diabète sucré, normaliser la glycémie, en cas d'alcoolisme, abolir l'alcool.
  2. Thérapie pathogénétique. Destiné à restaurer le travail du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alpha-lipolique sont introduites. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, des corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: le syndrome douloureux est éliminé (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Rééducation: physiothérapie, exercices de physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: avec la normalisation des taux de glucose, l'élimination des mécanismes pathologiques et la mise en œuvre des recommandations médicales, une réinnervation se produit - la sensibilité, le mouvement est progressivement rétabli et les troubles autonomes disparaissent.

Polyneuropathie axonale

La polyneuropathie est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite de lésions diffuses des nerfs périphériques et de leurs axones. D'où le nom de la maladie. Il repose sur une lésion généralisée du cylindre axial des nerfs périphériques.

Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale

La polyneuropathie (le deuxième nom est la polynévrite) est un syndrome clinique qui survient en raison d'un certain nombre de facteurs qui affectent le système nerveux périphérique et se caractérise par des changements pathogéniques flous. La maladie occupe l'une des premières places dans la liste des affections du système nerveux périphérique, ne cédant la primauté qu'à la pathologie vertébrogène, qui surpasse la complexité du tableau clinique et les conséquences qui en découlent.

La polyneuropathie asconale est considérée comme un problème interdisciplinaire et est souvent rencontrée par des médecins de diverses spécialités. Tout d'abord, avec cette maladie, ils se tournent vers un neurologue. La fréquence du syndrome qui survient est inconnue en raison du manque de données statistiques..

À l'heure actuelle, seuls trois mécanismes pathomorphologiques importants sont connus qui sont à l'origine de la formation de la polyneuropathie:

  • Dégénérescence wallérienne;
  • démyélinisation primaire;
  • axonopathie primaire.

Selon la théorie immunologique, la polyneuropathie est le résultat de la formation croisée d'immunoglobulines qui détruisent leurs propres cellules, entraînant une nécrose tissulaire et une inflammation musculaire..

Les chercheurs ont avancé un certain nombre d'hypothèses sur la survenue et les problèmes de l'évolution de la polyneuropathie axonale:

  • Vasculaire. Il est basé sur l'implication des vaisseaux dans le processus, par lequel l'oxygène et les nutriments pénètrent dans les nerfs périphériques. Les caractéristiques du sang changent en termes de composition qualitative et quantitative, ce qui peut entraîner une ischémie des terminaisons nerveuses.
  • La théorie du stress oxydatif. Positionne la formation de la maladie du côté du trouble métabolique de l'oxyde nitrique, à la suite de quoi les mécanismes potassium-sodium sous-jacents à la formation d'excitation nerveuse et à la conduction des impulsions le long des nerfs changent.
  • La théorie de la désactivation des facteurs de croissance nerveuse. Dit que la maladie survient en raison d'un manque de transport axonal avec le développement ultérieur d'une axonopathie.
  • Immunologique. Explique le développement de la maladie à la suite de la formation croisée d'anticorps contre les structures du système nerveux périphérique, qui s'accompagne d'une inflammation auto-immune, puis d'une nécrose nerveuse.

Même en utilisant des méthodes de diagnostic ultramodernes, il est difficile de trouver une cause fiable de la pathologie, il n'est possible de la découvrir que chez 50 à 70% des victimes..

Il existe de nombreux facteurs pour la survenue d'une polyneuropathie axonale des membres inférieurs. Cependant, même des méthodes de recherche innovantes ne permettent pas d'établir la véritable étiologie de la maladie..

Opinion d'expert

Auteur: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Chef du centre scientifique et de recherche sur la maladie des neurones moteurs / SLA, candidat en sciences médicales, docteur de la plus haute catégorie

La polyneuropathie axonale est l'une des maladies neurologiques les plus dangereuses, accompagnée de lésions du système nerveux périphérique. En cas de maladie, les fibres nerveuses périphériques sont détruites.

Il existe plusieurs raisons à la survenue d'une polyneuropathie axonale. Le plus courant:

  1. Le diabète sucré perturbe la structure du sang qui alimente les nerfs, à son tour, les processus métaboliques échouent..
  2. Carence à long terme en vitamines B. Elles sont les plus importantes pour le bon fonctionnement du système nerveux, par conséquent, une carence à long terme peut conduire à une polyneuropathie axonale.
  3. L'impact des toxines sur le corps. Ceux-ci comprennent une variété de substances toxiques, telles que l'alcool et le VIH. En cas d'empoisonnement par des substances dangereuses, la maladie peut se développer en quelques jours..
  4. Facteur héréditaire.
  5. Le syndrome de Guillain Barre.
  6. Diverses blessures, qui comprennent également une compression prolongée des nerfs, caractéristique d'une hernie ou d'une ostéochondrose.

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit nécessairement être complet, sinon l'effet souhaité ne sera pas atteint. Il est strictement interdit de s'automédiquer et si les premiers symptômes apparaissent, vous devez consulter d'urgence un médecin. Les médecins de l'hôpital Yusupov sélectionnent le traitement individuellement pour chaque patient. En fonction de la gravité de la pathologie et des symptômes, un traitement complexe est prescrit sous la supervision de spécialistes expérimentés..

Les causes

Les causes les plus courantes de polyneuropathie axonale des membres inférieurs:

  • épuisement du corps;
  • manque à long terme de vitamines B;
  • affections menant à la dystrophie;
  • infections aiguës;
  • dommages toxiques par le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les boissons alcoolisées, l'alcool méthylique, les composés organophosphorés, les médicaments pris sans consulter un médecin;
  • maladies des systèmes cardiovasculaire, hématopoïétique, circulatoire et lymphatique;
  • pathologies endocrinologiques, y compris la dépendance à l'insuline.

Les principaux facteurs qui provoquent le développement d'une polyneuropathie axonale motrice ou sensorimotrice sont:

  • intoxication endogène avec insuffisance rénale;
  • processus auto-immuns dans le corps;
  • amylose;
  • inhalation de substances ou de vapeurs toxiques.

En outre, la maladie peut être due à l'hérédité..

Le manque de vitamines B dans le corps, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, a un effet extrêmement négatif sur la conductivité des fibres nerveuses et motrices et peut provoquer une polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs. La même chose se produit avec l'intoxication chronique à l'alcool, l'invasion helminthique, les maladies du tractus gastro-intestinal, qui altèrent le taux d'absorption.

Les intoxications toxiques par les médicaments, les aminosides, les sels d'or et le bismuth occupent un grand pourcentage dans la structure des facteurs de neuropathie axonale.

Chez les patients atteints de diabète sucré, la fonction des nerfs périphériques est altérée en raison de la neurotoxicité des corps cétoniques, c'est-à-dire des métabolites d'acides gras. Cela se produit en raison de l'incapacité du corps à utiliser le glucose comme principale source d'énergie. Par conséquent, les graisses sont oxydées à la place..

En cas de maladies auto-immunes dans le corps, le système immunitaire humain attaque ses propres fibres nerveuses, les percevant comme une source de danger. Cela est dû à la provocation de l'immunité résultant de la prise imprudente de médicaments immunostimulants et de méthodes de traitement non conventionnelles. Par conséquent, chez les personnes sujettes à l'apparition de maladies auto-immunes, les facteurs déclenchants de la polyneuropathie axonale sont:

  • les immunostimulants;
  • vaccins;
  • autohémothérapie.

Avec l'amylose, une protéine telle que l'amyloïde s'accumule dans le corps. C'est lui qui perturbe les fonctions de base des fibres nerveuses.

Premiers signes

La maladie commence généralement par des lésions des fibres nerveuses épaisses ou minces. Souvent, la polyneuropathie axonale a une distribution symétrique distale sur la main ou le pied. La neuropathie affecte le plus souvent les membres inférieurs, puis se propage symétriquement dans le corps. Les symptômes primaires les plus courants d'une lésion comprennent:

  • faiblesse musculaire;
  • douleur dans les membres;
  • brûlant;
  • sensation de rampement;
  • engourdissement de la peau.

Les symptômes sont plus prononcés le soir et la nuit..

Symptômes

Les médecins classent la polyneuropathie axonale chronique, aiguë et subaiguë. La maladie est divisée en deux types: axonale primaire et démyélinisante. Au cours de l'évolution de la maladie, une démyélinisation y est ajoutée, puis une composante axonale secondaire.

Les principales manifestations de la maladie comprennent:

  • léthargie dans les muscles des jambes ou des bras;
  • paralysie spastique des membres;
  • une sensation de contraction dans les fibres musculaires;
  • étourdissements avec un changement brusque de la position du corps;
  • gonflement des membres;
  • brûlant;
  • sensation de picotement;
  • sensation de rampement;
  • diminution de la sensibilité de la peau aux températures élevées ou basses, à la douleur et au toucher;
  • altération de la clarté de la parole;
  • problèmes de coordination.

Les symptômes suivants sont considérés comme des signes végétatifs de polyneuropathie sensorimotrice de type asconal:

  • rythme cardiaque rapide ou lent;
  • transpiration excessive;
  • sécheresse excessive de la peau;
  • décoloration de la peau;
  • violation de l'éjaculation;
  • dysfonctionnement érectile;
  • problèmes de miction;
  • défaillance des fonctions motrices du tractus gastro-intestinal;
  • augmentation de la salivation ou, au contraire, sécheresse de la bouche;
  • trouble de l'accommodation oculaire.

La maladie se manifeste par des dysfonctionnements des nerfs endommagés. Ce sont les fibres nerveuses périphériques qui sont responsables des fonctions motrices du tissu musculaire, de la sensibilité et ont également un effet végétatif, c'est-à-dire qu'elles régulent le tonus vasculaire.

Le dysfonctionnement de la conduction nerveuse est caractérisé par des troubles de la sensibilité, par exemple:

  • sensation de rampement;
  • hyperesthésie, c'est-à-dire une augmentation de la sensibilité de la peau aux stimuli externes;
  • hypesthésie, c'est-à-dire diminution de la sensibilité;
  • manque de sensation de ses propres membres.

Lorsque les fibres végétatives sont affectées, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Avec la polyneuropathie démyélinisante axonale, les capillaires sont comprimés, ce qui fait gonfler les tissus. Les membres inférieurs, puis supérieurs, en raison de l'accumulation de liquide en eux, augmentent considérablement leur taille. Étant donné qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, la principale quantité de sang s'accumule dans les zones touchées du corps, le patient développe des étourdissements persistants lorsqu'il prend une position verticale. En raison de la disparition de la fonction trophique, des lésions érosives et ulcéreuses des membres inférieurs peuvent survenir.

La polyneuropathie motrice axonale se manifeste par des troubles moteurs des membres supérieurs et inférieurs. Lorsque les fibres motrices responsables du mouvement des bras et des jambes sont endommagées, une paralysie musculaire complète ou partielle se produit. L'immobilisation peut se manifester de manière complètement atypique - à la fois la raideur des fibres musculaires et leur relaxation excessive peuvent être ressenties. Avec un degré moyen de dommage, le tonus musculaire est affaibli.

Au cours de l'évolution de la maladie, les réflexes tendineux et périostés peuvent être renforcés ou affaiblis. Dans de rares cas, un neurologue ne les observe pas. Avec la maladie, les nerfs crâniens peuvent souvent être affectés, ce qui se manifeste par les troubles suivants:

  • surdité;
  • engourdissement des muscles hyoïdes et des muscles de la langue;
  • incapacité à avaler de la nourriture ou du liquide en raison de problèmes de réflexe de déglutition.

Lorsque le nerf trijumeau, facial ou oculomoteur est affecté, la sensibilité de la peau change, une paralysie se développe, une asymétrie faciale et des contractions musculaires se produisent. Parfois, avec une polyneuropathie axonale démyélinisante diagnostiquée, les lésions des membres supérieurs ou inférieurs peuvent être asymétriques. Cela se produit avec une mononeuropathie multiple, lorsque les réflexes du genou, d'Achille et de la carporadie sont asymétriques.

Diagnostique

La principale technique de recherche qui permet de détecter la localisation du processus pathologique et le degré de lésion nerveuse est l'électroneuromyographie..

Pour déterminer la cause de la maladie, les médecins prescrivent les tests suivants:

  • détermination de la glycémie;
  • tests toxicologiques;
  • analyse complète de l'urine et du sang;
  • révélant le taux de cholestérol dans le corps.

La violation des fonctions nerveuses est établie en déterminant la température, les vibrations et la sensibilité tactile.

Lors de l'examen initial, une technique d'examen visuel est utilisée. Autrement dit, le médecin à qui la victime a été contactée avec des plaintes examine et analyse des symptômes externes tels que:

  • le niveau de pression artérielle dans les membres supérieurs et inférieurs;
  • sensibilité de la peau au toucher et à la température;
  • la présence de tous les réflexes nécessaires;
  • diagnostic des poches;
  • étude de l'état externe de la peau.

Il est possible d'identifier la polyneuropathie axonale à l'aide des études instrumentales suivantes:

  • imagerie par résonance magnétique;
  • biopsie des fibres nerveuses;
  • électroneuromyographie.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Le traitement de la polyneuropathie axonale doit être complet et viser la cause du développement de la maladie, ses mécanismes et ses symptômes. La garantie d'un traitement efficace est la détection rapide de la maladie et du traitement, qui s'accompagne d'un rejet absolu des cigarettes, de l'alcool et des drogues, du maintien d'un mode de vie sain et de toutes les recommandations du médecin. Tout d'abord, les mesures thérapeutiques suivantes sont mises en œuvre:

  • se débarrasser des effets toxiques sur le corps, le cas échéant;
  • thérapie antioxydante;
  • prendre des médicaments qui affectent le tonus des vaisseaux sanguins;
  • reconstitution des carences en vitamines;
  • surveillance régulière de la concentration plasmatique de glucose.

Une attention particulière est portée au traitement visant à soulager le syndrome douloureux aigu.

En cas de parésie périphérique, c'est-à-dire une diminution significative de la force musculaire avec une diminution multiple de l'amplitude des mouvements, une thérapie physique et des exercices physiques spéciaux visant à restaurer le tonus des tissus musculaires et à prévenir la formation de diverses contractures sont obligatoires. Un soutien psychologique régulier est particulièrement important, car il empêche le patient de sombrer dans la dépression, accompagnée de troubles du sommeil et d'une irritabilité nerveuse excessive..

Le traitement de la polyneuropathie axonale est un processus à long terme, car les fibres nerveuses mettent beaucoup de temps à se rétablir. Par conséquent, vous ne devez pas vous attendre à un rétablissement instantané et à revenir à votre mode de vie habituel. La thérapie médicamenteuse comprend des médicaments tels que:

  • analgésique;
  • glucocorticoïdes;
  • Vitamines B;
  • les antioxydants;
  • vasodilatateurs;
  • signifie qui accélère le métabolisme et améliore la microcirculation sanguine.

Le traitement médicamenteux vise à restaurer la fonction nerveuse, à améliorer la conduction des fibres nerveuses et la vitesse de transmission du signal au système nerveux central.

Le traitement doit être effectué en cycles longs, qui ne doivent pas être interrompus, bien que leur effet n'apparaisse pas immédiatement. Pour éliminer la douleur et les troubles du sommeil, les médicaments suivants sont prescrits:

  • les antidépresseurs;
  • anticonvulsivants;
  • médicaments qui arrêtent l'arythmie;
  • analgésiques.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés pour soulager la douleur. Mais il convient de rappeler qu'ils ne peuvent être utilisés que pendant une courte période, car une utilisation prolongée peut endommager la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal..

Les traitements de physiothérapie pour la polyneuropathie axonale comprennent:

  • thérapie par ondes magnétiques;
  • thérapie par la boue;
  • stimulation électrique;
  • acupuncture;
  • massothérapie;
  • La culture physique;
  • ultraphonophorèse;
  • galvanothérapie.

C'est la thérapie physique qui permet de maintenir les performances des tissus musculaires et de maintenir les membres dans la position souhaitée. L'exercice régulier restaurera le tonus musculaire, la flexibilité et augmentera l'amplitude des mouvements à la normale.

Prévoir

Si la maladie est détectée à un stade précoce et est traitée de manière complète par des spécialistes qualifiés, le pronostic pour la vie et la santé du patient est plus que favorable. Cela vaut la peine de mener un mode de vie correct, le régime alimentaire doit être riche en vitamines et minéraux nécessaires au bon fonctionnement du corps.

Si vous ignorez la maladie pendant une longue période et ne prenez aucune mesure, le résultat sera désastreux, jusqu'à une paralysie complète..

La prévention

Le patient doit prendre des mesures préventives qui aideront à éviter une rechute ou l'apparition d'une maladie dangereuse. Celles-ci incluent l'enrichissement du régime en vitamines, la surveillance régulière de la glycémie, l'arrêt complet du tabagisme, des drogues et des boissons alcoolisées.

Afin de prévenir la maladie, il est recommandé:

  • portez des chaussures confortables qui ne pincent pas le pied, ce qui nuit à la circulation sanguine;
  • inspectez régulièrement les chaussures pour éviter la formation de champignons;
  • exclure la marche sur de longues distances;
  • ne restez pas longtemps au même endroit;
  • lavez vos pieds à l'eau fraîche ou faites des bains de contraste, ce qui contribue à améliorer la circulation sanguine dans le corps.

Il est strictement interdit aux victimes en rémission de prendre des médicaments sans l'accord de leur médecin. Il est important de traiter les maladies inflammatoires en temps opportun, d'observer les précautions lorsque vous travaillez avec des substances toxiques qui ont un effet néfaste sur le corps et d'effectuer régulièrement des exercices physiques thérapeutiques.

Neuropathie axonale des membres inférieurs

Normes de traitement et directives cliniques pour la polyneuropathie diabétique

La polyneuropathie axonale est une maladie associée à des lésions des nerfs moteurs, sensoriels ou autonomes. Cette pathologie entraîne une altération de la sensibilité, une paralysie, des troubles autonomes. La maladie est causée par une intoxication, des troubles endocriniens, un manque de vitamines, un dysfonctionnement du système immunitaire, une altération de la circulation sanguine.

On distingue l'évolution aiguë, subaiguë et chronique de la polyneuropathie démyélinisante axonale. La pathologie dans certains cas est guérie, mais parfois la maladie reste pour toujours. Il existe principalement des polyneuropathies axonales et démyélinisantes. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondaire au composant axonal, et le composant axonal secondaire au composant démyélinisant..

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale:

  1. Paralysie flasque ou spastique des membres, contractions musculaires.
  2. Troubles circulatoires: gonflement des bras et des jambes, étourdissements en position debout.
  3. Changements de sensibilité: picotements, rampement, sensation de brûlure, affaiblissement ou intensification des sensations tactiles, de température et de douleur.
  4. Violation de démarche, parole.
  5. Symptômes autonomes: tachycardie, bradycardie, transpiration excessive (hyperhidrose) ou peau sèche, pâle ou rougie.
  6. Troubles sexuels associés à l'érection ou à l'éjaculation.
  7. Violation de la fonction motrice des intestins, de la vessie.
  8. Bouche sèche ou augmentation de la salivation, trouble de l'accommodation oculaire.

La polyneuropathie axonale se manifeste par une altération de la fonction des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables de la sensibilité, du mouvement musculaire, de l'influence autonome (régulation du tonus vasculaire). Lorsque la conduction nerveuse est perturbée dans cette maladie, des troubles sensoriels surviennent:

  • sensations de chair de poule (paresthésie);
  • sensibilité accrue (hyperesthésie);
  • diminution de la sensibilité (hypesthésie);
  • perte de fonction sensorielle, comme des chevalières ou des chaussettes (le patient ne sent pas ses paumes ou ses pieds).

Avec des dommages aux fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Après tout, les nerfs peuvent rétrécir et dilater les vaisseaux sanguins. Dans le cas de la polyneuropathie démyélinisante axonale, un collapsus capillaire se produit, à la suite duquel un œdème tissulaire se produit. Les membres supérieurs ou inférieurs en raison de l'accumulation d'eau en eux augmentent de taille.

Étant donné que dans ce cas, tout le sang s'accumule dans les parties touchées du corps, en particulier avec la polyneuropathie des membres inférieurs, des vertiges sont possibles en se levant. Une rougeur ou un blanchiment de la peau des zones touchées est possible en raison de la perte de fonction des nerfs sympathiques ou parasympathiques. La régulation trophique disparaît, entraînant des lésions érosives et ulcéreuses.

La défaite des nerfs crâniens (CN) se produit également.

Cela peut se manifester par une surdité (avec une pathologie de 8 paires - le nerf cochléaire vestibulaire), une paralysie des muscles hyoïdes et des muscles de la langue (12 paires de CN en souffrent), des difficultés à avaler (9 paires de CN).

En cas de polyneuropathie démyélinisante axonale des membres inférieurs et des bras, les lésions peuvent être asymétriques. Cela se produit avec de multiples mononeuropathies, lorsque les réflexes carpo-radiaux, du genou, d'Achille sont asymétriques.

Les causes

L'origine de la polyneuropathie peut varier. Ses principales raisons sont:

  1. Épuisement, manque de vitamine B1, B12, maladies conduisant à la dystrophie.
  2. Intoxication au plomb, au mercure, au cadmium, au monoxyde de carbone, à l'alcool, aux organophosphates, à l'alcool méthylique, aux drogues.
  3. Maladies du système circulatoire et lymphatique (lymphome, myélome multiple).
  4. Maladies endocriniennes: diabète sucré.
  5. Intoxication endogène avec insuffisance rénale.
  6. Processus auto-immuns.
  7. Risques professionnels (vibrations).
  8. Amylose.
  9. Polyneuropathie héréditaire.

Une carence en vitamines B, en particulier en pyridoxine et en cyanocobalamine, peut affecter négativement la conduction des fibres nerveuses et provoquer une neuropathie. Cela peut survenir avec une intoxication chronique à l'alcool, des maladies intestinales avec malabsorption, des invasions helminthiques, un épuisement.

Les substances neurotoxiques telles que le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les composés organiques du phosphore, l'arsenic perturbent la conductivité des fibres nerveuses. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une neuropathie. La polyneuropathie médicinale provoquée par des médicaments neurotoxiques (aminosides, sels d'or, bismuth) occupe également une part importante dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le diabète sucré, un dysfonctionnement nerveux se produit en raison de la neurotoxicité des métabolites d'acides gras - corps cétoniques. Cela est dû à l'impossibilité d'utiliser le glucose comme principale source d'énergie; au lieu de cela, les graisses sont oxydées. L'urémie dans l'insuffisance rénale affecte également la fonction nerveuse.

Les processus auto-immunes, dans lesquels le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses, peuvent également être impliqués dans la pathogenèse de la polyneuropathie axonale.

Cela peut se produire en raison de la provocation de l'immunité avec l'utilisation imprudente de méthodes et de médicaments immunostimulants..

L'amylose est une maladie dans laquelle le corps accumule des protéines amyloïdes, ce qui perturbe la fonction des fibres nerveuses. Il peut survenir avec un myélome multiple, un lymphome, un cancer bronchique, une inflammation chronique dans le corps. La maladie peut être héréditaire.

Diagnostique

Le thérapeute doit examiner et interroger le patient. Le médecin qui s'occupe du trouble des fonctions des nerfs - un neuropathologiste, vérifie les réflexes tendineux et périostés, leur symétrie. Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec sclérose en plaques, lésions nerveuses traumatiques.

Tests de laboratoire pour le diagnostic de la neuropathie urémique - le niveau de créatinine, d'urée, d'acide urique. Si vous soupçonnez un diabète sucré, donnez du sang d'un doigt pour le sucre, ainsi que pour l'hémoglobine glyquée d'une veine. Si une intoxication est suspectée, une analyse des composés toxiques est prescrite, le patient et ses proches sont interrogés en détail.

Si une polyneuropathie axonale est diagnostiquée, le traitement doit être complet, avec un impact sur la cause et les symptômes. Prescrire une thérapie avec des vitamines B, en particulier pour l'alcoolisme chronique et la dystrophie. Pour la paralysie flasque, des inhibiteurs de la cholinestérase (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) sont utilisés. La paralysie spastique est traitée avec des myorelaxants et des anticonvulsivants.

Si la polyneuropathie est causée par une intoxication, utiliser des antidotes spécifiques, un lavage gastrique, une diurèse forcée pendant le traitement par perfusion, une dialyse péritonéale. En cas d'intoxication aux métaux lourds, on utilise de la tétacine-calcium, du thiosulfate de sodium, de la D-pénicillamine. En cas d'intoxication avec des composés organophosphorés, des agents de type atropine sont utilisés.

Les hormones glucocorticoïdes sont utilisées pour traiter les neuropathies auto-immunes.

En cas de neuropathie diabétique, un traitement avec des médicaments hypoglycémiants (Metformine, Glibenclamide), des antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) est nécessaire.

La polyneuropathie est un processus complexe qui se produit lorsque le système nerveux périphérique dans son ensemble est endommagé, ainsi que les fibres nerveuses individuelles et les vaisseaux sanguins qui les nourrissent. Il est courant de faire la distinction entre la polyneuropathie axonale et démyélinisante, cependant, quelle que soit la forme de la maladie primaire, au fil du temps, une pathologie secondaire se joint.

Le plus souvent, il existe un type axonal de polyneuropathie (neuropathie ou neuropathie), mais sans traitement opportun, les symptômes d'un processus de démyélinisation se développent.Il est donc nécessaire de comprendre les causes de la maladie et comment arrêter son développement.

La polyneuropathie axonale (axonopathie) est un trouble neurologique caractérisé par des lésions symétriques des nerfs des extrémités. La maladie survient pour diverses raisons et a donc différents mécanismes de développement.

Polyneuropathie

Il est courant de distinguer la forme axonale primaire et secondaire de la polyneuropathie. Dans le premier cas, les causes sont des maladies héréditaires et des processus idiopathiques, c'est-à-dire que la maladie se développe pour des raisons inconnues. Les causes secondaires comprennent les intoxications toxiques, les maladies infectieuses, endocriniennes et systémiques, les troubles métaboliques et autres..

Liste des principales raisons du développement de l'axonopathie:

  1. Prédisposition génétique aux maladies neurologiques et aux maladies du collagène.
  2. Diabète sucré avec élévations fréquentes de la glycémie.
  3. Processus auto-immuns affectant le tissu nerveux.
  4. Manque de fonction thyroïdienne.
  5. Tumeurs du système nerveux et des organes internes.
  6. Complications de la diphtérie différée.
  7. Maladie grave du foie et des reins.
  8. Infections qui compliquent le système nerveux.
  9. Manque de vitamines, en particulier la carence en vitamines B.
  10. États d'immunodéficience aux stades ultérieurs.
  11. Chimiothérapie, utilisation à long terme de certains médicaments pour les arythmies et autres.
  12. Intoxication avec des drogues, de l'alcool, des poisons, des produits chimiques.
  13. Effet de vibration.
  14. Mauvaises vaccinations.
  15. Blessures - coups, entorses, compression, entraînant des dommages aux fibres nerveuses.
  16. Hypothermie.

Et comme les causes de la neuropathie axonale sont complètement différentes, le mécanisme de développement de la maladie dans chaque cas a ses propres caractéristiques. Mais le point commun est qu'avec ce type de maladie, les axones sont affectés - les fibres nerveuses (bâtonnets) qui conduisent les impulsions. Plusieurs exemples peuvent être donnés:

  1. Dans l'alcoolisme, la gaine nerveuse est principalement affectée, c'est-à-dire qu'une polyneuropathie démyélinisante se produit initialement, puis l'axonale se joint. Cette forme progresse lentement - de plusieurs mois à plusieurs années, tout dépend de la quantité et de la qualité des boissons alcoolisées.
  2. Avec le diabète sucré, les vaisseaux qui alimentent les nerfs commencent à souffrir. À cause d'une nutrition insuffisante, les cellules nerveuses cessent de fonctionner normalement et meurent ensuite.
  3. Très rapidement, en quelques jours seulement, une polyneuropathie se développe en cas d'intoxication grave par des produits chimiques - plomb, mercure, arsenic, poisons, monoxyde de carbone. Dans ce cas, tout le nerf est affecté, la mort cellulaire commence et le dysfonctionnement attribué à la zone endommagée commence..
  • Des convulsions
  • Vertiges
  • Cardiopalmus
  • Faiblesse dans les jambes
  • Transpiration
  • Faiblesse dans les bras
  • Constipation
  • Gonflement des extrémités
  • Sentiment de ramper
  • Membres tremblants
  • Douleur dans la zone touchée
  • Trouble respiratoire
  • Démarche bancale
  • Diminution des réflexes tendineux
  • Diminution de la sensibilité de certaines zones du corps

Troubles sensoriels - le principal groupe de symptômes

Les manifestations de la pathologie dans la région de la jambe peuvent être variées, elles dépendent souvent de la cause de la neuropathie. Si la maladie est causée par un traumatisme, les symptômes affectent un membre. Avec le diabète sucré, les maladies auto-immunes, les symptômes se propagent aux deux jambes.

Des troubles sensoriels surviennent dans tous les cas de neuropathie des membres inférieurs. Les symptômes sont généralement observés en permanence, ne dépendent pas de la position du corps, du régime journalier, du repos, provoquent souvent de l'insomnie.

En plus des signes décrits, il existe souvent des troubles de la sensibilité - reconnaissance lente du froid, de la chaleur, modifications du seuil de douleur, perte régulière d'équilibre due à une diminution de la sensibilité des pieds. Des douleurs apparaissent également souvent - douloureuses ou coupantes, faibles ou littéralement insupportables, elles sont localisées dans la zone de la zone touchée du nerf.

Symptômes et signes chez les diabétiques

L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus des cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, de sorte que les symptômes de la maladie peuvent varier..

Les dommages aux axones appartiennent au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un processus dégénératif à développement lent. Un neurologue traite les axonopathies.

Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une altération des mouvements et de la sensibilité, des symptômes autonomes. Avec un traitement adéquat, la dégénérescence peut être arrêtée, améliorant ainsi le pronostic pour la vie.

La défaite des processus nerveux périphériques peut se développer pour les raisons suivantes:

  1. Empoisonnement par des produits chimiques. Avec une exposition prolongée au poison, le métabolisme intracellulaire des neurones est perturbé, à la suite de quoi une carence en nutriments essentiels se développe et le tissu subit une dégénérescence. Les substances toxiques comprennent: l'alcool méthylique, le monoxyde de carbone, l'arsenic.
  2. Troubles endocriniens. En raison d'un déséquilibre hormonal, les processus métaboliques dans le corps ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission de l'influx nerveux le long des axones..
  3. Carence en vitamines. Le manque de nutriments conduit à une destruction lentement progressive des processus périphériques.
  4. Intoxication chronique à l'alcool éthylique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes atteintes d'alcoolisme depuis plusieurs années.

Le mécanisme d'apparition des troubles des axones est envisagé au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, il n'y a pas d'organites produisant des composés protéiques (EPS, ribosomes).

Par conséquent, pour le fonctionnement des divisions périphériques, les nutriments proviennent du corps cellulaire (neurone). Ils se déplacent vers les axones en utilisant des systèmes de transport spéciaux..

Sous l'influence de substances toxiques ou de changements hormonaux, le flux de protéines vers la périphérie est perturbé.

L'état pathologique peut également survenir en raison d'une production d'énergie insuffisante dans les mitochondries, ce qui entraîne une violation du transport antérograde des phospholipides et des glycoprotéines. La dégénérescence est particulièrement prononcée dans les axones longs. Pour cette raison, les principaux symptômes de la maladie se font sentir dans les extrémités distales..

La défaite des processus périphériques conduit progressivement à la mort de la cellule entière. Dans ce cas, les fonctions ne peuvent pas être restaurées. Si le corps du neurone reste intact, la pathologie peut régresser.

Facteurs de risque

La perturbation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans cause.

Dans certains cas, il semble que le facteur provoquant était absent, mais ce n'est pas le cas.

Ainsi, une variante subaiguë et chronique de l'axonopathie se développe. Dans ces cas, la dégénérescence se produit progressivement..

Les facteurs de risque de survenue d'un processus pathologique comprennent:

  • l'intoxication chronique, qui n'est pas toujours perceptible, - les personnes qui travaillent dans des industries dangereuses, prennent des médicaments pendant une longue période et vivent dans des conditions défavorables y sont exposées;
  • la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
  • pathologies oncologiques;
  • maladies chroniques des organes internes;
  • l'abus d'alcool.

Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la gravité du tableau clinique et le facteur étiologique..

  1. La violation de type 1 fait référence à des processus dégénératifs aigus, la maladie se produit avec un empoisonnement grave du corps.
  2. Un processus pathologique subaigu est caractérisé par un trouble de type 2, qui conduit à des troubles métaboliques. Souvent, il s'agit du diabète, de la goutte, etc..
  3. La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que les autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et l'alcoolisme..

Le symptôme initial de l'axonopathie est une perte sensorielle, qui se produit progressivement. Le tableau clinique est caractérisé par une sensation de rampement dans le pied et la main, un engourdissement des doigts. Ensuite, il y a une perte complète de sensibilité profonde comme «chaussettes» et «gants». Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur et de stimuli de température.

Un processus dégénératif prononcé se manifeste par des troubles moteurs. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou pas du tout déclenchés.

Les axones des membres inférieurs et supérieurs et des nerfs crâniens subissent une dégénérescence. L'axonopathie du nerf péronier se traduit par les symptômes suivants:

  • l'activité motrice de la jambe en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
  • il n'y a ni pronation ni supination;
  • la force des muscles du mollet diminue, ce qui entraîne un changement de démarche.

La défaite du nerf oculomoteur conduit au strabisme, au ptosis. Il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement des champs de vision.

Si le nerf phrénique est impliqué dans le processus dégénératif, il se produit un syndrome de Horner caractéristique, caractérisé par le développement de ptosis, de myosis et d'énophtalmie (rétraction du globe oculaire).

Lorsque le nerf vague est endommagé, l'innervation des organes internes est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, une augmentation de la fréquence respiratoire.

Un neuropathologiste diagnostique la maladie lors d'un examen spécifique. Il effectue des tests de sensibilité, de force musculaire et de réflexes. Pour connaître les causes de l'état pathologique, des diagnostics de laboratoire sont effectués. Les patients doivent passer un test sanguin général et biochimique. La teneur en minéraux est estimée: calcium, sodium et potassium, glucose.

En cas de troubles hémodynamiques, un ECG est réalisé. En outre, une radiographie pulmonaire est présentée. Pour exclure les maladies du système nerveux central, une électroencéphalographie et un USDG des vaisseaux de la tête sont effectués.

Les diagnostics spécifiques comprennent l'électroneuromyographie. Cette étude vous permet d'évaluer la prévalence des dommages aux processus périphériques, ainsi que de déterminer comment l'impulsion est conduite.

Ceux-ci incluent des médicaments du groupe des nootropiques, des vitamines du groupe B.

Piracetam est l'un des nootropiques les plus célèbres

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, qui aident à restaurer le métabolisme à l'intérieur des cellules du système nerveux. Des médicaments pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau sont également montrés, avec leur aide, la nutrition du tissu cérébral s'améliore - Cerebrolysin, Actovegin.

En cas de déséquilibre hormonal, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente qui a conduit au développement d'une axonopathie. Les complications de la pathologie comprennent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux..

Les mesures préventives comprennent la lutte contre les facteurs de provocation - intoxication, alcoolisme. Avec le diabète sucré, il est nécessaire de maintenir des niveaux de glucose normaux. L'apparition d'une paresthésie est considérée comme une raison pour contacter un neurologue.

Au fur et à mesure que la pathologie des membres se développe, les fibres nerveuses motrices sont endommagées, de sorte que d'autres troubles s'ajoutent. Ceux-ci incluent des spasmes musculaires, des crampes fréquentes dans les jambes, en particulier dans les mollets. Si le patient à ce stade visite un neurologue, le médecin note une diminution des réflexes - genou, Achille. Plus la force du réflexe est faible, plus la maladie est allée loin. Dans les dernières étapes, les réflexes tendineux peuvent être complètement absents..

La faiblesse musculaire est un symptôme important de la neuropathie de la jambe, mais elle est courante dans les derniers stades de la maladie. Au début, la sensation d'affaiblissement musculaire est transitoire, puis elle devient permanente. Aux stades avancés, cela conduit à:

  • diminution de l'activité des membres;
  • difficulté à bouger sans soutien;
  • amincissement des muscles, leur atrophie.

Les troubles végétatifs-trophiques sont un autre groupe de symptômes de la neuropathie. Lorsque la partie autonome des nerfs périphériques est affectée, les symptômes suivants apparaissent:

  • les cheveux tombent sur les jambes;
  • la peau devient fine, pâle, sèche;
  • des zones de pigmentation excessive apparaissent;

Chez les patients atteints de neuropathie, les coupures et les écorchures sur les jambes ne guérissent pas bien, elles s'infectent presque toujours. Ainsi, avec la neuropathie diabétique, les changements trophiques sont si graves que des ulcères apparaissent, parfois le processus est compliqué par la gangrène.

La polyneuropathie des membres inférieurs est divisée en quatre types, et chacun d'eux, à son tour, a sa propre sous-espèce.

Toutes les fibres nerveuses sont divisées en trois types: sensorielle, motrice et autonome. Lorsque chacun d'eux est affecté, différents symptômes apparaissent. Ensuite, considérons chacun des types de polyneuroglie:

  1. Moteur (propulsion). Cette espèce se caractérise par une faiblesse des muscles qui se propage de bas en haut et peut entraîner une perte totale de la capacité de mouvement. Détérioration de l'état normal des muscles, entraînant leur incapacité à travailler et des crises fréquentes.
  2. Polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs (sensible). Des sensations douloureuses, des sensations de couture, une forte augmentation de la sensibilité, même avec un léger toucher du pied, sont caractéristiques. Il y a des cas de diminution de la sensibilité.
  3. Végétatif. Dans ce cas, une transpiration abondante, une impuissance est observée. Problèmes urinaires.
  4. Mixte - comprend tous les symptômes ci-dessus.

La fibre nerveuse est composée d'axones et de gaines de myéline qui s'enroulent autour de ces axones. Cette espèce est divisée en deux sous-espèces:

  1. En cas de destruction des gaines de myéline des axones, le développement se déroule plus rapidement. Les fibres nerveuses sensorielles et motrices sont plus touchées. Les végétatifs sont légèrement détruits. Les régions proximale et distale sont affectées.
  2. Les caractères axonaux sont que le développement est lent. Les fibres nerveuses autonomes sont perturbées. Les muscles s'atrophient rapidement. La distribution commence dans les régions distales.

Par localisation

  1. Distillé - dans ce cas, les zones des jambes les plus éloignées sont affectées.
  2. Proximal - les sections des jambes situées plus haut sont affectées.
  1. Dysmétabolique. Il se développe à la suite d'une violation du déroulement des processus dans les tissus nerveux, qui est provoquée par des substances qui sont ensuite produites dans le corps de certaines maladies. Après leur apparition dans le corps, ces substances commencent à être transportées dans le sang..
  2. Polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Cela se produit lors de l'utilisation de substances toxiques telles que le mercure, le plomb, l'arsenic. Apparaît souvent lorsque

La procédure de diagnostic de la pathologie

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs a ses propres caractéristiques. Par exemple, le traitement de la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs ne dépendra en aucun cas du sevrage alcoolique, contrairement à la forme alcoolique de la maladie.

Caractéristiques du traitement

La polyneuropathie est une maladie qui ne survient pas d'elle-même.

Ainsi, aux premières manifestations de ses symptômes, il est nécessaire de rechercher immédiatement la cause de son apparition..

Et seulement après cela, éliminez les facteurs qui le provoqueront. Ainsi, le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs doit être complet et viser principalement à éliminer la racine même de ce problème, car d'autres options ne donneront aucun effet..

Selon le type de maladie, les médicaments suivants sont utilisés:

  • en cas de maladie grave, la méthylprednisolone est prescrite;
  • avec une douleur intense, de l'analgine et du tramadol sont prescrits;
  • médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux au niveau des fibres nerveuses: vasonite, trintal, pentoxifylline.
  • vitamines, la préférence est donnée au groupe B;
  • médicaments qui améliorent le processus d'obtention des nutriments par les tissus - mildronate, piracétam.

Physiothérapie

Le traitement de cette maladie est un processus assez complexe qui prend une longue période de temps..

Surtout si la polyneuropathie est causée par ses formes chroniques ou héréditaires. Il est commencé après un traitement médicamenteux..

Il comprend les procédures suivantes:

  • massothérapie;
  • exposition à des champs magnétiques sur le système nerveux périphérique;
  • stimulation du système nerveux avec des appareils électriques;
  • effets indirects sur les organes.

Dans le cas où le corps est affecté par des substances toxiques, par exemple si le patient a une polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs, le traitement doit être effectué en purifiant le sang avec un appareil spécial.

Une thérapie par l'exercice doit être prescrite pour la polyneuropathie des membres inférieurs, ce qui permet de maintenir le tonus musculaire.

Avec de multiples lésions nerveuses, les médecins diagnostiquent souvent une polyneuropathie, mais peu de gens savent ce que c'est. La lésion est localisée principalement dans la partie périphérique du système nerveux central et ce processus est principalement précédé de facteurs externes qui ont longtemps perturbé leur travail.

La polyneuropathie toxique est le principal type de lésions multiples des fibres nerveuses. Pour elle, le facteur précédent peut aussi être des maladies dans lesquelles s'accumulent des substances toxiques pour l'homme. Parmi eux, il y a les perturbations endocriniennes, par exemple le diabète sucré. Cette maladie est caractérisée par une polyneuropathie distale et elle survient dans plus de la moitié des cas..

Une neuropathie toxique peut survenir non seulement en raison d'une glycémie élevée, mais également en raison d'autres substances qui détruisent les fibres nerveuses.

Les maladies oncologiques de nature maligne ne sont pas rares dans la neuropathie. Ils empoisonnent tout le corps et il est extrêmement difficile de s'en débarrasser, de sorte que le pronostic de récupération est généralement négatif. Les néoplasmes appartiennent au type paranéoplasique de la maladie.

Dans des cas plus rares, une infection, comme un bacille de la diphtérie, devient la cause du développement de la maladie. Ses déchets endommagent les fibres nerveuses et des défaillances commencent progressivement à se produire. Une maladie de cette forme appartient à la fois infectieuse et toxique.

Les causes de la polyneuropathie ne sont pas toujours associées aux effets toxiques de diverses substances. La maladie survient parfois en raison de défaillances immunitaires dans lesquelles les anticorps détruisent la gaine de myéline des cellules nerveuses. Ce type de maladie est appelé démyélinisante et appartient au groupe des processus pathologiques auto-immunes. Souvent, ce type de neuropathie a un facteur génétique dans son développement, et la pathologie motrice-sensorielle héréditaire se manifeste sous la forme de dommages aux muscles moteurs..

Un neurologue expérimenté peut facilement poser un diagnostic présomptif en fonction des symptômes décrits selon les propos du patient et selon les signes objectifs disponibles - changements cutanés, troubles réflexes, etc..

MéthodologieCe qui montre
ÉlectroneuromyographieÉtablissement du foyer lésionnel du système nerveux - racines, processus nerveux, corps de neurones, membranes, etc..
Test sanguin biochimique généralProcessus inflammatoire et infectieux, présence de changements auto-immuns
Test de glycémieDéveloppement du diabète sucré
Radiographie de la colonne vertébralePathologies de la colonne vertébrale
Ponction lombaireLa présence d'anticorps dirigés contre ses propres fibres nerveuses dans la moelle épinière

La principale méthode de diagnostic des problèmes de fibres nerveuses reste une technique simple d'électroneuromyographie - c'est elle qui aide à clarifier le diagnostic.