Guérissez une mauvaise vie, ou pourquoi les antidépresseurs n'aident pas à la tristesse

Dans notre culture, la souffrance émotionnelle est stigmatisée. Le terme médical pour une tristesse intense est la dépression. Il s'agit d'une forme de détresse émotionnelle que l'on croit idéalement éviter. Comprendre pourquoi, au cours des dernières décennies, le monde occidental a commencé à considérer la tristesse intense comme une pathologie - un trouble mental dépressif qui nécessite un traitement médical, et si les antidépresseurs aident réellement.

Le texte est la position personnelle de l'auteur, qui peut ne pas coïncider avec l'avis du comité de rédaction. Nous invitons les lecteurs à la discussion.

Beaucoup de gens pensent que le trouble dépressif est un phénomène complètement nouveau. Cependant, la dépression n'est pas une maladie moderne ou une pandémie qui est propre à notre culture et qui envahit rapidement le monde. La tristesse a accompagné une personne tout au long de l'histoire de son existence. Jusqu'à récemment, elle n'était pas considérée comme une maladie, mais comme une réponse adéquate à l'expérience d'une perte ou à d'autres circonstances de vie traumatisantes. Les sociologues américains Allan Horwitz et Jerome Wakefield, dans leur livre The Loss of Sadness, soutiennent que «la tristesse fait partie intégrante de la condition humaine et non un trouble mental». Pourquoi, malgré l'expérience acquise dans l'histoire de l'humanité, la tristesse s'est transformée en une maladie qu'il faut traiter?

Horwitz et Wakefield pensent que c'est ainsi que se manifeste le discours médical omniprésent. Toutes les sphères de la vie humaine commencent à être comprises principalement comme des problèmes médicaux: "Toutes les professions cherchent à élargir la portée des phénomènes sous leur contrôle, et chaque fois qu'une étiquette de maladie est attachée à une condition particulière, la profession médicale est dotée du droit primaire de juridiction sur elle.".

Une fois qu'une certaine émotion humaine est appelée trouble, ses porteurs se transforment en patients qui ont besoin d'un traitement professionnel..

Cependant, ce sont les sociétés pharmaceutiques qui profitent le plus de ces diagnostics et elles profitent énormément de transformer la tristesse en trouble dépressif..

La tristesse a été déclarée pathologie à laquelle la médecine peut faire face, entraînant une demande massive d'antidépresseurs. Aujourd'hui aux États-Unis, de tous les médicaments, ils sont les plus prescrits: un Américain sur six prend des antidépresseurs. Le reste du monde se rapproche rapidement de ces indicateurs..

Les médicaments sont désormais considérés comme une panacée pour tout type de trouble dépressif. Sous l'influence du discours médical, la chaîne logique «quelque chose s'est mal passé dans la vie - il est temps de boire des antidépresseurs» est devenue fermement ancrée dans la conscience de masse. Les antidépresseurs sont devenus une pilule vitale pour les personnes en détresse émotionnelle. Remettre en question cette chaîne logique, c'est comme enlever le dernier espoir de salut. La société croit aux antidépresseurs, cela est soutenu par l'autorité de la science, et si quelqu'un doute qu'ils soient nécessaires, ses paroles sonnent comme un blasphème anti-scientifique et anti-médical..

Ce qui est plus efficace - les antidépresseurs et le placebo?

Dans les années 1990, le psychologue Irving Kirsch de la Harvard Medical School a mené une étude qui a provoqué un scandale mondial. Au départ, Kirsch n'avait aucune intention d'étudier les antidépresseurs; parfois il les recommandait même à ses patients, partageant l'opinion conventionnelle selon laquelle ces médicaments sauvent de la dépression en raison de leur composition chimique. Tout d'abord, il voulait étudier l'effet placebo - comment l'auto-hypnose, les croyances et les attentes affectent le processus de guérison. Il a été inspiré par les travaux de collègues qui ont montré que les patients déprimés peuvent récupérer en prenant des sucettes s'ils pensent être des antidépresseurs..

Irving Kirsch et ses collègues ont mené une méta-analyse: ils ont rassemblé des études comparant les effets du placebo et des antidépresseurs chez les patients souffrant de dépression. L'image qui en résulte les a beaucoup surpris..

La nouveauté de leur travail est que pour la première fois, ils ont inclus dans leur étude des résultats inédits de tests d'antidépresseurs menés par des sociétés pharmaceutiques. Bien entendu, les entreprises ne bénéficient que de la publication de résultats qui parlent en faveur de leur produit. En utilisant les nouvelles données, l'équipe de Kirsch a constaté que la différence d'efficacité du traitement entre les groupes antidépresseurs et placebo n'était que de 1,8 sur l'échelle de Hamilton..

En soi, le chiffre 1.8 n'est pas particulièrement informatif. Mais son insignifiance devient plus claire si l'on considère que, selon le système d'évaluation des patients, «le résultat peut être réduit de 6,0 points si vous dormez mieux»..

Les directives du National Institute for Quality of Care (NICE) indiquent que l'effet des antidépresseurs par rapport au placebo est cliniquement significatif si la différence entre les résultats dans les deux groupes est d'au moins 3 points sur l'échelle de Hamilton ou un écart moyen standardisé (DMS) de 0,5. Dans le même temps, les notes cliniques globales de l'amélioration minimale correspondent à un changement de 7 points.

En 2008, Kirsch et ses collègues ont réanalysé ces données, y compris une nouvelle dimension dans l'étude - la gravité de la dépression. Il s'est avéré que les tests effectués sur des patients souffrant de dépression modérée n'ont pas montré de différence significative entre le médicament et le placebo - la différence était presque nulle (0,07 point). Dans les études menées sur des patients souffrant de dépression très sévère, la différence entre le médicament et le placebo, bien qu'elle soit plus élevée (moyenne de 4,36 points), n'a toujours pas atteint le niveau de signification des évaluations cliniques d'amélioration minimale. Le groupe avec la dépression la plus sévère était de 11% des patients. Cela suggère que les 89% des patients restants ne reçoivent pas d'effet cliniquement significatif de leurs antidépresseurs prescrits..

Kirsch a suggéré que la raison d'une si petite différence dans l'efficacité des placebos et des antidépresseurs peut être que ces derniers ont des effets secondaires. Le patient pense que, comme il y a des effets secondaires, il prend des médicaments sérieux qui l'aideront. C'est ainsi que fonctionne le mécanisme de rationalisation - il nous est difficile de composer avec l'insignifiance de la souffrance, nous préférons donc penser que c'est le prix de l'efficacité et un résultat favorable..

Il s'avère que les antidépresseurs fonctionnent uniquement par auto-hypnose, dont le résultat dépend de la gravité des effets secondaires..

L'hypothèse de Kirsch est étayée par le fait que tout médicament ayant des effets secondaires fonctionne mieux dans le traitement de la dépression qu'un placebo inerte.

En 2018, le psychiatre de l'Université d'Oxford, Andrea Cipriani, a présenté la plus grande analyse à ce jour, couvrant 21 des antidépresseurs les plus courants et plus de 500 études internationales (publiées et non publiées). Il s'est avéré qu'avec chaque antidépresseur, bien que leur efficacité soit différente, les gens ont obtenu des résultats plus positifs qu'avec un placebo.

Dans le même temps, Cipriani attire l'attention sur les limites de ses recherches. Premièrement, les essais analysés n'ont pas duré longtemps, de sorte que l'effet découvert des antidépresseurs peut être temporaire et des effets secondaires non enregistrés peuvent apparaître à l'avenir. Une deuxième limitation majeure est l'intérêt commercial, qui aurait pu conduire les entreprises conduisant les essais à être biaisées vers la méthodologie, l'analyse des données et le reporting. La méta-analyse comprenait également des tests qui n'étaient pas parrainés par les fabricants, mais il n'y en avait que quelques-uns. Cipriani et ses collègues se sont donné beaucoup de mal pour tirer le meilleur parti des données non publiées, mais ils admettent qu'une quantité importante d'informations n'est toujours pas accessible au grand public..

Les médias n'ont pas tardé à annoncer l'étude de Cipriani comme preuve définitive que les antidépresseurs sont plus efficaces que le placebo, mais les experts n'étaient pas convaincus.

Kirsch a publié un commentaire sur cette méta-analyse dans lequel il a noté que les résultats de Cipriani (SMD 0,30) ne différaient pas fondamentalement de ses données (SMD 0,32). La valeur SMD de 0,30, que l'analyse des scientifiques d'Oxford a trouvée, correspond à environ 2 points sur l'échelle de Hamilton, c'est-à-dire qu'elle n'a pas franchi le seuil cliniquement significatif..

James McCormack et Christina Korovnik critiquent également la méta-analyse de Cipriani, affirmant qu'il n'a pas inclus d'informations sur le pourcentage de personnes guéries dans le groupe placebo dans les résultats. Selon la recherche, environ 40% des personnes du groupe placebo rapportent une amélioration dans les essais sur les antidépresseurs. Cela signifie que dans le groupe des antidépresseurs, sur 10 personnes souffrant de dépression, 5 s'amélioreront, mais 4 sur 5 auront une raison de ne pas prendre de médicaments. Autrement dit, les antidépresseurs ne sont efficaces que pour 1 personne sur 10. Si le médicament ne fonctionne que dans 10% des cas, il ne peut être massivement recommandé aux autres, surtout compte tenu des effets secondaires des antidépresseurs.

Les chercheurs Michael P. Hengartner et Martin Ploederl notent dans leur article que les symptômes de la dépression sont l'insomnie, la fatigue, la perte d'appétit, l'agitation et les tendances suicidaires - et l'absurdité de la nouvelle génération d'antidépresseurs que ces symptômes sont leurs effets secondaires! De plus, les antidépresseurs peuvent augmenter le risque de maladies graves, notamment la démence et les accidents vasculaires cérébraux, et entraîner une dépendance physique..

Si les antidépresseurs fonctionnent, alors pourquoi?

Le principe du travail des antidépresseurs est basé sur la théorie du déséquilibre chimique: on suppose que lorsqu'une personne est déprimée, l'équilibre chimique dans le cerveau est perturbé et les médicaments le rétablissent. Le problème est que cette théorie est pseudoscientifique.

Une hypothèse appelée théorie du déséquilibre chimique a été proposée par le psychiatre américain Joseph J.Schildkraut en 1965. Il a lui-même considéré son hypothèse comme «au mieux une simplification réductionniste», ouverte à une révision ultérieure, et a déclaré qu'elle «ne peut être définitivement confirmée ou rejetée sur la base des données actuellement disponibles»..

En d'autres termes, Schildkraut a reconnu que la théorie du déséquilibre chimique n'était qu'une hypothèse pour laquelle la science ne pouvait pas offrir de preuves fiables..

Deux ans plus tard, le psychiatre britannique Alec Coppen, dans son article «La biochimie des troubles affectifs», a étendu cette théorie. Il a suggéré que non seulement les produits chimiques suggérés par Schildkraut étaient impliqués dans le trouble dépressif, mais d'autres, en particulier la sérotonine. Les travaux de Coppen ont conduit à l'émergence de la deuxième génération d'antidépresseurs, les SNRI (Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitors). Ce sont les médicaments «Fluoxetine» («Prozac»), «Fluvoxamine» («Fevarin»), «Paroxetine» («Paxil»), «Escitalopram» («Cipralex»), «Sertralin» («Zoloft»), «Tsitalopram» ("Tsipramil") et autres.

Cependant, les ajouts de Coppen ne soutiennent pas la théorie du déséquilibre chimique - il ne fait que développer l'hypothèse de Schildkraut sans fournir de preuves solides. À son article, il a ajouté:

«Nous devons accepter la possibilité très réelle que nous soyons loin de trouver un trouble sous-jacent dans la dépression. Les changements [de la sérotonine] peuvent être secondaires à d'autres anomalies qui n'ont pas du tout été prises en compte... Malgré toutes les nombreuses études,... nous ne sommes que marginalement mieux lotis que le Sanctorium de Padoue, qui... résumait sa position il y a environ 300 ans des mots qui sont encore d'actualité aujourd'hui, quand il a dit: "Où sont les liens entre l'esprit et le liquide animal, seul Dieu tout-puissant le sait" ".

Peu de choses ont changé depuis. Il n'y a toujours aucune preuve que les antidépresseurs agissent en corrigeant les déséquilibres chimiques, et les personnes souffrant de dépression ont moins de sérotonine que les autres..

Le seul support de la théorie du déséquilibre chimique est que les médicaments dérivés de cette théorie aident à traiter la dépression. On pense que parce que les personnes sous antidépresseurs ressentent un soulagement, la dépression est causée par un déséquilibre chimique. Mais voici la malchance: puisque les antidépresseurs agissent grâce à l'effet placebo, leur efficacité ne peut pas confirmer l'hypothèse de Schildkraut..

Aujourd'hui, cette théorie est rejetée non seulement par les représentants de l'antipsychiatrie, mais aussi par la psychiatrie dominante moderne..

Ronald Pice, professeur américain de psychiatrie, soutient qu'il ne suffit pas de démystifier le mythe du déséquilibre chimique. Il est encore plus important de détruire un autre mythe - que la psychiatrie en tant que profession approuve cette hypothèse..

Au nom de la psychiatrie officielle, Pais témoigne: "Au cours des trente dernières années, je n'ai pas entendu parler d'un psychiatre compétent et bien formé faire des déclarations aussi ridicules, peut-être, peut-être, se moquer d'eux.".

Comme le dit Ronald Pice, les opposants à la psychiatrie ont intérêt à attribuer à cette discipline une croyance en la théorie du déséquilibre chimique: cela rend la psychiatrie impuissante face à leurs critiques. Les opposants à cette science adorent affirmer que les psychiatres mentent délibérément et sciemment à d'innombrables patients crédules en raison de l'influence des géants pharmaceutiques qui gagnent d'énormes sommes d'argent en promouvant la théorie du déséquilibre chimique..

À propos des dépresseurs, Pais dit: «En vérité, la valeur de la sérotonine a été largement surestimée... Les IRSN ont reçu à tort le statut de rock star en tant qu'antidépresseurs efficaces. Les plus dangereux du point de vue de tromper le grand public sont les laboratoires pharmaceutiques qui ont activement promu le "déséquilibre chimique" dans leur publicité destinée directement aux consommateurs ".

C'est à cause de cette propagande pseudo-scientifique que la «théorie qui n'a jamais existé» a envahi l'esprit des gens. L'hypothèse du déséquilibre chimique est devenue un mythe courant - malgré le fait que des psychiatres bien informés ne l'ont jamais prise au sérieux, elle ne peut donc pas discréditer la psychiatrie moderne.

En défense, Pais soutient que depuis au moins 30 ans, la psychiatrie universitaire a défendu le modèle biopsychosocial de la maladie mentale en abandonnant la théorie du déséquilibre chimique. La définition la plus récente de la dépression de l'American Psychiatric Association spécifie que ce ne sont pas seulement des facteurs biochimiques qui jouent un rôle dans le développement de la maladie, mais également des facteurs de personnalité et environnementaux, tels qu'une exposition constante à la violence, à la négligence, aux abus ou à la pauvreté..

Mais si la psychiatrie officielle ne soutient plus la théorie du déséquilibre chimique et n'approuve pas la prescription massive d'antidépresseurs, comment il s'avère que ce sont quelques-uns des médicaments les plus couramment prescrits dans le monde.?

Dans toute cette histoire décevante avec les antidépresseurs, la bonne nouvelle passe inaperçue: bien que grâce à l'effet placebo, ils fonctionnent toujours. Et pas seulement eux, mais tout autre «médicament» pour la dépression, à l'efficacité de laquelle nous croyons, y compris l'aubépine, la psychanalyse freudienne et l'eau chargée par Kashpirovsky. Nous espérons, cependant, que vous ne voudrez plus utiliser la capacité du cerveau à vous tromper..

Transformer la tristesse en maladie et essayer de la gérer avec des médicaments est définitivement une stratégie gagnante, car tout le monde, sans exception, est soumis à une souffrance émotionnelle. Comprendre comment monétiser la tristesse, c'est comme trouver comment gagner de l'argent avec l'air que nous respirons. Le mythe selon lequel la tristesse est une pathologie cérébrale qui peut être traitée avec des antidépresseurs est bénéfique non seulement pour la psychiatrie et les sociétés pharmaceutiques, mais principalement pour les patients eux-mêmes. Cela aide à maintenir l'illusion que la détresse émotionnelle n'est qu'une maladie traitable, nous empêchant de nous admettre que c'est la vie..

Les antidépresseurs n'aident pas la moitié des patients

Le manque d'espoir est le moteur de la dépression. Par conséquent, la dépression est exacerbée lorsque les antidépresseurs, perçus comme le dernier recours, ne procurent pas de soulagement. Les antidépresseurs ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, le plus connu étant le Prozac) sont parmi les médicaments les plus couramment utilisés. Chez 50% des patients, les symptômes dépressifs sont réduits de moitié après 8 semaines de prise d'ISRS. Qu'arrive-t-il aux 50% restants?

Il est actuellement impossible de déterminer exactement si un antidépresseur sera efficace pour un patient particulier. Récemment, une équipe de chercheurs a développé une nouvelle théorie des ISRS et l'a testée chez des souris sous stress. Les résultats montrent que l'environnement dans lequel se trouvent les souris affecte l'efficacité de l'antidépresseur. Que se passe-t-il quand il s'agit d'une personne?

On a longtemps pensé que la dépression était causée par un manque de sérotonine. Mais le point de vue de la communauté scientifique sur la dépression commence à changer et cette théorie est remise en question. Il y a de bonnes raisons pour ça. Si la cause de la dépression était une diminution de la sérotonine, alors le traitement visant à l'augmenter serait efficace à plus de 50%. De plus, plusieurs études ont montré que certaines personnes souffrant de dépression ont des taux élevés de sérotonine..

Un argument clé dans la théorie de la diminution de la sérotonine dans la dépression est l'observation qu'une augmentation de la sérotonine améliore la condition. Mais cela ne confirme pas la rétroaction et ne signifie pas que la dépression est causée par une diminution de la sérotonine. En outre, on ne peut pas dire que la cause du mal de tête est un faible taux de paracétamol, bien que le paracétamol aide à y faire face..

Des recherches récentes indiquent un rôle possible dans le développement de la dépression du stress oxydatif. Stress oxydant ou oxydatif - stress physiologique ou dommages corporels dus à la survenue de réactions oxydatives non caractéristiques de son propre métabolisme. Les ISRS peuvent guérir cela, mais, comme nous l'avons déjà compris, seulement dans la moitié des cas. Ce qui n'est pas pris en compte?

Dans une étude publiée dans la revue Brain, Behavior and Immunity, les scientifiques ont trouvé des indices importants sur le fonctionnement des ISRS et, plus important encore, sur ce qui peut être fait pour améliorer leur efficacité..

Selon la chercheuse Sylvia Poggini (Institut supérieur de la santé, Rome), «Il ne fait aucun doute que les antidépresseurs fonctionnent pour beaucoup, mais ils ne fonctionnent pas pour 30 à 50% des personnes souffrant de dépression. Personne ne sait pourquoi. Ce travail peut en partie l'expliquer ".

Les chercheurs ont émis l'hypothèse que la simple augmentation des niveaux de sérotonine avec les ISRS ne favorise pas la guérison de la dépression, mais met le cerveau dans un état où la récupération est possible, c'est-à-dire augmente la plasticité du cerveau, le rendant plus susceptible de changer. Dans un sens, les ISRS offrent la possibilité de passer d'un état fixe de malheur à un état où d'autres facteurs peuvent influencer le rétablissement », a déclaré Poggini. Selon les chercheurs, c'est l'environnement dans lequel vous vous trouvez pendant le traitement qui détermine si vous pouvez récupérer ou non..

L'expérience a utilisé un échantillon de souris qui avaient été stressées pendant deux semaines (les souris sont souvent utilisées dans les études humaines en raison de leurs similitudes biologiques et génétiques avec les humains). Les souris ont reçu de la fluoxétine et ont été divisées en deux groupes. Le premier groupe a continué à être stressé (n = 12), tandis que le second a été déplacé vers des conditions plus confortables. Toutes les souris ont été examinées pour les niveaux de cytokines liés au stress. Les cytokines sont des molécules de protéines qui lient les cellules du système immunitaire.

Il a été constaté que les souris maintenues dans des conditions plus confortables augmentaient l'expression des cytokines pro-inflammatoires et diminuaient les gènes anti-inflammatoires, diminuaient les signes de dépression, tandis que le deuxième groupe présentait l'effet inverse (c'est-à-dire une diminution des cytokines pro-inflammatoires, ainsi qu'une augmentation de l'expression des anti-inflammatoires. gènes avec des signes accrus de dépression). Les souris traitées à la fluoxétine et dans un environnement favorable ont montré une augmentation de 98% des cytokines pro-inflammatoires IL-1β, et les souris maintenues dans un environnement stressant et traitées à la fluoxétine ont montré une diminution de 30% des cytokines pro-inflammatoires TNF-α.

Cela indique que l'environnement détermine la réponse aux antidépresseurs. Lors de la prise d'ISRS, l'environnement et ce que fait la personne jouent un rôle essentiel dans son rétablissement. Selon Sylvia Poggini, «ce travail indique qu'il ne suffit pas de prendre des ISRS»..

«Pour donner une analogie, le SSRI vous met dans le bateau, mais la rugosité de la mer détermine le déroulement de la navigation. Pour que les antidépresseurs fonctionnent, vous devez être dans un environnement favorable. Par conséquent, il est important d'ajuster les conditions de vie. Les médicaments ne sont qu'un des outils de traitement ".

Un environnement chaleureux et revigorant fournira une dynamique positive dans le processus de traitement. Et si les ISRS «préparent» le cerveau, les chances de succès augmentent.

Au contraire, un environnement défavorable et un mode de vie stressant ne vous permettent pas de profiter de l'effet de la prise d'ISRS..

Sylvia Poggini prévient: «Notre recherche comporte plusieurs défauts. Premièrement, nous n'expliquons pas le spectre complet d'action des ISRS. De plus, il s'agit d'une expérience animale, des études cliniques et épidémiologiques sont donc nécessaires pour valider davantage l'hypothèse. Nos résultats sont préliminaires et nous recommandons vivement aux patients d'adhérer au traitement prescrit par leurs prestataires de soins. ".

Dr Laurence Lanfume (Centre de psychiatrie et de neurosciences, Paris), commente: «Cette étude originale nous permet d'envisager des traitements combinés comportementaux et pharmacologiques de la dépression et d'autres troubles. L'idée que l'environnement peut influencer le résultat d'un traitement pharmacologique est avancée depuis de nombreuses années, mais ces travaux démontrent des preuves biologiques directes d'une telle interaction. De telles expériences doivent être menées pour combler le fossé entre le comportement et l'efficacité des ISRS. ".

L'article a été préparé sur la base des matériaux:

  • Collège européen de neuropsychopharmacologie (ECNP). «Pourquoi les antidépresseurs ne fonctionnent-ils pas chez certains patients? L'étude de la souris montre que cela peut être dû à votre environnement. " ScienceDaily, 20 septembre 2016.
  • Pourquoi les antidépresseurs ne fonctionnent pas et ce qui peut faire une différence. Karen Young. Salut Sigmund.

Silvia Alboni, Silvia Poggini, Stefano Garofalo, Giampaolo Milior, Hassan El Hajj, Cynthia Lecours, Isabelle Girard, Steven Gagnon, Samuel Boisjoly-Villeneuve, Nicoletta Brunello, David P. Wolfer, Cristina-LimatÈra, Marie Branchi. Le traitement à la fluoxétine affecte la réponse inflammatoire et la fonction microgliale en fonction de la qualité du milieu de vie. Cerveau, comportement et immunité, 2016.

Les antidépresseurs trichent: plus de 92% des antidépresseurs ne fonctionnent pas

La plupart de ces médicaments sont inefficaces (les antidépresseurs n'aident pas) et certains d'entre eux peuvent même être dangereux pour les enfants et les adolescents qui ont des problèmes, selon ce qui est maintenant considéré comme l'une des comparaisons les plus étendues de l'efficacité des antidépresseurs modernes couramment prescrits. dépression sévère.

L'étude, qui a été publiée dans The Lancet, a révélé que des 14 antidépresseurs, le seul qui fonctionnait mieux que le placebo était la fluoxétine (Prozac). L'étude a également révélé qu'en plus d'être inefficace dans le traitement de la dépression, un médicament appelé Venlafaxine (Effexor) était associé à un risque accru d'idées suicidaires et de tentative de suicide par rapport au placebo et à cinq autres. antidépresseurs. Les 12 autres médicaments dont l'action et l'efficacité ont été étudiées par des scientifiques comprennent: l'imipramine, la néfazodone, la paroxétine, le citalopram, la duloxétine, la mirtazapine, la sertraline, la nortriptyline, l'escitalopram, la désipramine, la clomipramine et l'amitriptyline..

Les auteurs de l'étude préviennent que le niveau réel d'efficacité et de risques n'est pas entièrement compris car de nombreux essais cliniques qu'ils estiment sont mal menés..

Le co-auteur de l'étude, le professeur Peng Xie, a déclaré: «L'équilibre entre les risques et les avantages des antidépresseurs dans le traitement de la dépression sévère ne semble pas offrir des avantages clairs aux enfants et aux adolescents, à l'exception possible de la fluoxétine. Il recommande que les jeunes prenant des antidépresseurs soient étroitement surveillés, en particulier dans les premiers stades du traitement..

On estime qu'environ 3% des enfants âgés de 6 à 12 ans et 6% des adolescents âgés de 13 à 18 ans souffrent de trouble dépressif majeur (TDM). Malgré les avertissements de la FDA concernant l'utilisation d'antidépresseurs chez les jeunes de moins de 24 ans en raison du risque élevé d'idées suicidaires, l'utilisation de ces médicaments a augmenté de manière significative entre 2005 et 2012. Aux États-Unis seulement, le pourcentage de personnes de moins de 19 ans prenant des antidépresseurs est passé de 1,3% à 1,6% au cours de cette période. L'antidépresseur le plus couramment prescrit dans les pays développés est la sertraline.

L'étude a été dirigée par le Dr Andrea Cipriani de l'Université d'Oxford. Les chercheurs ont systématiquement examiné et examiné les essais randomisés publiés et non publiés comparant l'efficacité des 14 antidépresseurs susmentionnés lorsqu'ils sont pris chez de jeunes adultes souffrant de dépression sévère. Ils ont classé les médicaments en termes d'efficacité, de tolérabilité, d'acceptabilité et de gravité des dommages. Ils ont également considéré la qualité de la recherche menée.

Plus de la moitié de la recherche sur les antidépresseurs est financée par des sociétés pharmaceutiques

Ils ont constaté que 65% de la recherche était financée par des géants pharmaceutiques. Près de 30% des études ont été évaluées comme présentant un risque élevé de biais, tandis que près de 60% présentaient un risque modéré de biais. Et seulement 4 études sur 34 présentent un faible risque de biais.

Un médicament d'étude qui s'est avéré inefficace est le citalopram (Celexa). Le médicament a récemment été frappé par une vague d'indignation lorsqu'un certain nombre de chercheurs, médecins et psychiatres ont demandé à l'American Psychiatric Association de supprimer une étude douteuse avec laquelle le fabricant annonçait les avantages de l'utilisation de ce médicament pour les jeunes, car des inconnus dans la communauté scientifique décrivaient l'étude. travaillant pour le fabricant de ce médicament, Forest Laboratories. Cela souligne la nécessité de mener des recherches plus indépendantes sur l'utilisation des antidépresseurs..

Une étude publiée dans la revue JAMA en 2010 montre que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ne sont pas plus efficaces qu'un placebo pour améliorer la condition des personnes souffrant de dépression légère à modérée..

Les traitements naturels peuvent aider à soulager la dépression

Les jeunes aux prises avec la dépression sont encouragés à faire attention et à essayer des moyens naturels. L'exercice peut aider à libérer des endorphines (hormones de joie et de plaisir). Être à l'extérieur est également stimulant, alors pourquoi ne pas commencer des sports de plein air? De plus, des substances naturelles peuvent vous aider à traiter la dépression. D'autres jeunes trouvent un soulagement grâce à la méditation, au yoga, à l'art-thérapie et à l'aromathérapie. Les antidépresseurs ne fonctionnent pas dans la plupart des cas, et ils peuvent également causer des dommages importants à votre corps. Le risque de prendre des antidépresseurs est très élevé et leur efficacité est très discutable. Il est très regrettable qu'en dépit des faits évidents, ils soient encore prescrits en si grande quantité aux jeunes..

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Pourquoi parfois les médicaments contre la dépression prescrits n'aident pas

L'hypothèse de la monoamine est l'une des hypothèses étiologiques les plus connues de la dépression. Bien qu'il existe différentes classes d'antidépresseurs avec différents mécanismes d'action, ils ont généralement pour effet d'inhiber la recapture des neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, ou d'inhiber la monoamine oxydase, qui interfère avec l'augmentation des niveaux de neurotransmetteurs dans la fente synaptique..

Compte tenu des résultats des études in vitro selon lesquelles les antidépresseurs de première intention, tels que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine et les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, inhibent le recaptage de la sérotonine, le biomarqueur le plus important dans le trouble dépressif majeur doit être les taux de sérotonine dans le cerveau. Mais comment déterminer le niveau de sérotonine dans le cerveau d'une personne vivante? Vous ne pouvez pas simplement percer un trou dans votre tête et prendre un morceau de votre cerveau pour analyse! De plus, les preuves d'une diminution des taux de sérotonine extracellulaire dans le cerveau chez les patients déprimés ne sont pas concluantes. En effet, les études cérébrales post-mortem ne montrent pas toujours que la sérotonine (ou ses métabolites) est diminuée chez les patients présentant un trouble dépressif majeur. Par exemple, les études d'autopsie de la sérotonine dans le cerveau des victimes de suicide ont montré que leurs niveaux de neurotransmetteurs ou de leurs métabolites ne différaient pas significativement de ceux du groupe témoin. Les mêmes données ont été obtenues dans l'analyse du liquide céphalo-rachidien. En outre, une diminution des métabolites de la sérotonine a été observée non seulement dans la dépression, mais également chez les personnes ayant un comportement impulsif antérieur (avant la mort), par exemple des tentatives de suicide, des actions violentes (quel que soit le diagnostic). Par conséquent, on peut supposer que la diminution de la sérotonine est associée à l'impulsivité en général, et non à la dépression en tant que telle. À l'appui de cette hypothèse, il existe des preuves que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine réduisent l'anxiété, l'irritabilité et l'humeur dépressive, mais ne sont pas nécessairement efficaces pour une gamme de symptômes de dépression. Comme pour les autres neurotransmetteurs tels que la noradrénaline et la dopamine, les résultats des études et des études sur le cerveau post-mortem et les mêmes données obtenues à partir de l'analyse du liquide céphalo-rachidien chez les patients souffrant de dépression n'étaient pas convaincants et étaient différents..

Cependant, il existe de bonnes preuves que les personnes atteintes de trouble dépressif majeur, de dépression et de trouble bipolaire ont une diminution du métabolite de la dopamine (acide homovanillique - HVA) lors de l'examen du liquide céphalo-rachidien..

Dans les études chez l'animal, il a également été démontré que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine augmentent la dopamine extracellulaire ainsi que la sérotonine dans le cortex préfrontal, bien que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ne bloquent pas la recapture de la sérotonine in vitro. Comme les antidépresseurs tricycliques augmentent également la dopamine préfrontal, c'est souvent la dopamine qui peut être l'effet antidépresseur plutôt que la sérotonine. Un mécanisme potentiel par lequel les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine augmentent la dopamine préfrontal est en stimulant la libération de dopamine via les récepteurs 5-HT1A par des niveaux élevés de sérotonine.

Des essais cliniques à grande échelle ont montré qu'une proportion significative de patients déprimés ne répondent pas aux antidépresseurs de première ligne actuels (par exemple, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) ou n'obtiennent pas de rémission. Chez ces patients, des symptômes tels qu'un manque de volonté, un retard psychomoteur, une faible concentration et une anhédonie (diminution ou perte de la capacité à recevoir du plaisir, accompagnée d'une perte d'activité pour y parvenir) sont susceptibles de persister même après l'élimination de l'humeur dépressive et de l'anxiété. Pour ces patients, les inhibiteurs de la recapture de la dopamine, les inhibiteurs de la monoamine oxydase et les agonistes des récepteurs de la dopamine ne seront pas des inhibiteurs efficaces de la recapture de la sérotonine..
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158

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7 commentaires sur "Pourquoi parfois les médicaments prescrits pour la dépression n'aident pas"

  1. Larisa Lvov 17/03/2019 à 21:39

Dmitriy! Un chirurgien effectuant des opérations pour éliminer les spasmes des artères vertébrales affirme farouchement que toutes les dépressions et troubles mentaux ont initialement un manque de circulation sanguine dans la tête. Les antidépresseurs sont considérés comme mauvais. Cela ne me semble pas juste. Ne peut-il pas y avoir de malades mentaux avec une bonne circulation cérébrale? Qu'est-ce que tu penses?

  1. Admin_nestarenieRU 17/03/2019 à 22:08

!Seul un médecin recommande. Je partage des données de recherche. Coupez les liens http:

Eh bien, c'est son opinion subjective, non étayée par la recherche.

A pris des ISRS. Sertraline et escitalopram. En conséquence, j'ai été jeté dans l'hypomanie. Il s'est avéré que je n'avais pas seulement une dépression, mais une phase de trouble bipolaire. Au contraire, il est nécessaire de prendre des substances qui stabilisent les membranes des neurones, des normotimiques. Certes, ils n'aident pas vraiment. Les inhibiteurs de la recapture de la dopamine doivent être essayés. Il n'y a plus d'espoir pour rien

Seul un médecin recommande. Je partage des données de recherche. Coupez les liens http:

les patients résistants sont dans un état hypodopaminergique où des médicaments tels que les inhibiteurs de la recapture de la dopamine, les inhibiteurs de la monoamine oxydase et les agonistes des récepteurs de la dopamine, plutôt que les agents sérotoninergiques ou noradrénergiques, pourraient être efficaces
et
En effet, l'augmentation par un agoniste partiel de la dopamine, l'aripiprazole, s'est avérée supérieure au traitement antidépresseur standard chez les patients atteints de TDM, en particulier chez ceux qui avaient une réponse inadéquate au traitement antidépresseur standard.25,26 En outre, les agonistes des récepteurs car le pramipexole s'est avéré efficace dans le traitement du trouble dépressif résistant au traitement et de la dépression bipolaire.27 Notre groupe a fourni des preuves précliniques et cliniques suggérant que les agonistes dopaminergiques sont efficaces contre la dépression liée au traitement résistant.
sci-hub.se/10.1111/pcn.12299#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158
Traduction approximative de Google
en effet, une augmentation de l'agoniste dopaminergique, en partie l'aripiprazole, s'est avérée supérieure au traitement antidépresseur standard chez les patients atteints d'un trouble dépressif majeur, en particulier ceux qui ont eu une réponse inadéquate au traitement antidépresseur standard.25,26
Tout cela vient du même sayhab
Nous recherchons donc les liens 25 et 26 à sayhab
25. Higuchi T, Ishigooka J et al. Augmentation de l'aripiprazole à
traitement antidépresseur chez les patients japonais atteints de trouble dépressif majeur: une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo (étude ADMIRE). J Affecte le trouble. 2013; 151: 899-905.
26. Weber J, Lyseng-Williamson KA, Scott LJ. Aripiprazole: dans le trouble dépressif majeur. Médicaments du SNC. 2008; 22: 807-813.
Voici le premier ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24074484 - ECR court (pas à long terme), mais il y a un effet.
Voici le deuxième ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18788833
Maintenant, nous devons trouver plus moderne
Pour ce faire, insérez dans Pabmed
«Aripiprazole dépressif randomisé»
On a
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /...
Et voici beaucoup de nouvelles recherches avec des effets, y compris chez ceux qui ne reçoivent pas de réponse aux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine

Bon après-midi, Dmitry! Veuillez me dire dans quelle mesure un médicament comme Selank est sûr (diacétate de thréonyl-lysyl-prolyl-arginyl-prolyl-glycine-proline)?

Dmitry, bonjour! Que pouvez-vous dire à propos de MIANSERIN? (Antidépresseur tétracyclique) Récemment, je suis tombé sur des informations sur lui en tant que géroprotecteur prometteur.... Et que pensez-vous de prendre de faibles doses d'inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (en particulier VENLAFAXIN) pendant une courte période pour arrêter les poussées électriques pendant la ménopause. Il n'y a pas de dépression. Je n'accepte pas le remplacement hormonal. La venlafaxine m'aide, mais les perspectives ne sont pas claires. Merci. Cordialement votre.

  1. Dmitry Veremeenko 19/07/2019 à 11:19

Seul un médecin recommande. Je partage des données de recherche. Coupez les liens http:

«Un geroprotecteur prometteur» équivaut à promettre de se marier. Une phrase forte qui ne vous oblige à rien. En principe, il peut être vissé sur n'importe quoi. Par conséquent, vous ne devez pas faire attention à cela..

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  • Tout a commencé en 2005, lorsque les scientifiques ont remarqué qu'une des espèces de mammifères ne vieillit jamais fonctionnellement - c'était un «rat-taupe nu»..
  • Jusqu'en 2005, les gens ne recherchaient tout simplement pas de tels animaux. Dès l'enfance, chacun de nous s'est habitué à l'idée que la vieillesse et la mort attendent tous les êtres vivants de ce monde. Pendant de nombreuses années, nous avons accepté le vieillissement comme normal et n'avons pas remarqué que de nombreux animaux ne vieillissent pas fonctionnellement, ont une longue durée de vie et meurent fonctionnellement jeunes: rat-taupe nu, chauve-souris, baleine boréale, crocodile, éléphant d'Asie, tortue des Galapagos, requin, carpe et bar, hydre, oursin, mollusque arctique islandais, nombreuses espèces d'oiseaux.
  • C'est après 2005 que de nombreux gérontologues ont cru en la possibilité d'arrêter le processus de vieillissement fonctionnel humain et d'augmenter radicalement l'espérance de vie..

Antidépresseurs: pourquoi ils n'ont pas fonctionné?

La dépression est l'un des troubles mentaux les plus courants: seules les statistiques officielles de l'OMS indiquent que plus de 5% des Russes en sont atteints. Les experts estiment qu'il y en a beaucoup plus - c'est simplement qu'il n'est pas d'usage dans notre pays de prendre la dépression au sérieux, et beaucoup ne demandent pas d'aide..

Une panacée pour cette maladie n'a pas encore été trouvée, mais la psychothérapie associée à des antidépresseurs en aide beaucoup. Seulement voici le problème: ces derniers ne fonctionnent pas toujours et pas avec tout le monde. Nous vous disons pourquoi ils pourraient arrêter d'agir sur vous ou ne pas fonctionner du tout.

Votre dose a été réduite trop tôt

50% des patients qui ont connu une dépression, après un certain temps, ressentent l'approche d'une rechute. Le plus souvent pendant les 6 premiers mois. Ceux qui ont eu une dépression deux fois connaissent presque toujours une nouvelle vague, si aucune mesure n'est prise pour la prévenir. Le risque est accru lorsque l'épisode précédent était sévère ou lorsqu'un trouble anxieux, un trouble de la personnalité est présent.

Si le médecin modifiait le régime médicamenteux, tout allait bien pendant plusieurs mois, puis la maladie commençait à revenir - peut-être s'agit-il de réduire la posologie. Vous devez discuter de votre état avec lui le plus tôt possible..

C'est un effet secondaire

Il existe des études montrant que pour les personnes âgées de 18 à 24 ans, au cours des premières semaines de traitement, le risque de comportement suicidaire peut augmenter d'environ 1,5 à 2 fois.

Cependant, il existe très peu d'articles scientifiques de bonne qualité. Par conséquent, les scientifiques ne peuvent pas encore dire avec certitude pourquoi cela se produit..

Vous avez enfreint les règles d'admission

Les antidépresseurs ont un réglage très fin. Ils sont difficiles à combiner avec d'autres médicaments et ne doivent pas du tout être pris avec de l'alcool. De plus, ces médicaments «ne peuvent parfois pas tolérer» certains aliments.

Par exemple, si vous prenez des inhibiteurs de la monoamine oxydase, vous ne devez pas manger d'aliments contenant de la tyramine ou de la tyrosine: fromages, viandes fumées, produits laitiers, saucisses, saucisses, etc. Sinon, la pression artérielle peut augmenter fortement..

Vous vous êtes auto-médicamenté

Une telle tentative mènera sûrement à un échec: soit vous n'obtiendrez pas du tout l'effet, soit vous développerez des complications. De plus, après la prise chaotique de médicaments, des mécanismes biochimiques très subtils sont perturbés, conçus pour maintenir un certain niveau d'anxiété, de plaisir, d'attachements, etc. Et même des médicaments bien choisis peuvent ne pas fonctionner ou fonctionner aussi efficacement. La psyché humaine est une structure très complexe.

Ces médicaments ne vous conviennent pas

Attendez-vous à ce que cela prenne du temps pour trouver la combinaison de médicaments qui vous convient. Il n'est pas rare de devoir changer plusieurs antidépresseurs jusqu'à ce que vous trouviez le bon. De plus, vous devez parfois les prendre pendant quatre à six semaines pour qu'ils commencent à agir de manière visible..

Si vous prenez un antidépresseur depuis plus de six semaines et que vous ne ressentez toujours pas de changement, parlez-en à votre médecin. Très probablement, il remplacera le médicament.

Ce que vous buvez ne sont pas des antidépresseurs

Remèdes à base de plantes vendus sans ordonnance, l'homéopathie sont tous des moyens infaillibles de perdre un temps précieux. N'essayez pas de traiter la dépression sans thérapeute: vous ne boiriez pas de camomille pour une fracture ou une insuffisance hépatique, n'est-ce pas? Et notre cerveau n'est pas pire que les autres organes - il a aussi parfois besoin de l'aide d'un médecin qualifié..

Que faire si les antidépresseurs ne fonctionnent pas?

La dépression est le trouble mental le plus courant de notre temps. Le plus souvent, les femmes, les adolescents et les personnes de plus de quarante ans le rencontrent. La dépression est une maladie curable, dont les principaux moyens de traitement sont des médicaments psychotropes spéciaux - les antidépresseurs. Mais que faire si les antidépresseurs ne fonctionnent pas?

Si l'automédication n'aide pas

Le plan d'action en cas d'échec des antidépresseurs dépendra de la personne qui a diagnostiqué une dépression et de la personne qui a prescrit un médicament antidépresseur. Malade lui-même ou un médecin?

Si une personne décidait elle-même qu'elle était déprimée, allait à la pharmacie et choisissait un antidépresseur, commençait à le prendre et, après un moment, réalisait que cela n'aidait pas, les raisons de l'inefficacité du médicament pourraient être:

  • définition incorrecte de votre état mental (peut-être que les symptômes inquiétants ne sont pas du tout une dépression);
  • la cause de la dépression n'a pas été trouvée et n'a pas été éliminée (sans éliminer les causes de la maladie, il est inutile de combattre ses symptômes!);
  • le mauvais antidépresseur est choisi ou il est mal utilisé;
  • parallèlement à la prise d'antidépresseurs, d'autres mesures de lutte contre la maladie ne sont pas appliquées.

Sortie:

  1. Comprenez-vous, trouvez la vraie cause de la dépression et essayez de l'éliminer.
  2. Utilisez des traitements non médicamenteux pour la dépression pour vous aider à retrouver votre joie de vivre. Bon art, arôme, lumière, musicothérapie, éducation physique, voyages et autres moyens d'auto-assistance, que vous pouvez lire dans l'article https://ourmind.ru/5-sposobov-kak-borotsya-s-depressiej.
  3. Changer l'antidépresseur en un autre ou changer la posologie du médicament utilisé (sans dépasser le taux indiqué dans les instructions).

Cependant, la meilleure façon de sortir de cette situation est de consulter un médecin. De plus, le médecin à qui s'adresser en cas de plainte de dépression n'a pas vraiment d'importance. Un professionnel expérimenté orientera le patient vers un autre spécialiste avec la spécialisation appropriée: soit un médecin, soit un psychologue.

Selon le type, les causes et la gravité de la dépression, cela fonctionne:

  • psychologues,
  • psychothérapeutes,
  • psychiatres.

En contactant l'un de ces spécialistes avec une plainte de dépression, vous pourrez probablement obtenir des conseils et une aide qualifiée..

Si le traitement médical n'aide pas

Très souvent, plusieurs spécialistes traitent un patient de concert, car la dépression nécessite à la fois un traitement médicamenteux (compétence d'un psychiatre), psychothérapeutique (compétence d'un psychothérapeute) et un accompagnement et un accompagnement psychologiques (compétence d'un psychologue).

Un psychologue aidera à faire face à une dépression légère et, très probablement, les antidépresseurs dans ce cas n'auront pas à être ivres; avec des formes plus complexes - un psychothérapeute, dans ce cas, des antidépresseurs peuvent être prescrits (souvent une fois ou dans un cours de courte durée); dans les cas graves, une aide psychiatrique est nécessaire, un traitement antidépresseur à long terme (ambulatoire ou hospitalier) en association avec une psychothérapie et d'autres méthodes de traitement non médicamenteux.

Dans le cas où l'antidépresseur sélectionné par le médecin traitant n'aide pas, les raisons peuvent être les mêmes:

  • diagnostic incorrect (les médecins se trompent aussi!),
  • médicament ou dosage incorrect,
  • la méthode de traitement choisie est limitée uniquement par la prise de médicaments, la psychothérapie et d'autres méthodes de traitement de la maladie ne sont pas utilisées.

Sortie:

  • informer le médecin traitant de l'inefficacité constatée du médicament et suivre ses recommandations complémentaires
  • contacter un autre médecin / une autre institution médicale.

Si, néanmoins, il est décidé de ne pas contacter ni un psychologue ni un psychiatre, mais en même temps de continuer à boire des antidépresseurs, en choisissant indépendamment le bon, il est important de se rappeler l'essentiel: sans changer votre vie, ne pas y trouver et éliminer la cause qui a provoqué l'apparition de la dépression, se débarrasser de cette maladie ne fonctionnera pas!

Aucun psychologue et aucun psychiatre n'aidera une personne si elle ne veut pas s'aider elle-même! La confiance en soi et l'amour de soi aideront à se débarrasser de toute maladie!

Pour une meilleure compréhension des principes d'action des antidépresseurs, nous vous recommandons de lire les articles:

GAD, aucun antidépresseur n'aide

commentaires

J'ai pris connaissance de l'histoire de votre maladie et je tiens à vous dire ce qui suit, au cours d'une année, vous avez été traité à Moscou avec presque tous les médicaments et même deux fois en milieu hospitalier (dans le PND et dans le NCPH, en outre, dans la dernière institution pendant 5 mois), prétendument de anxiété et crises de panique. En raison de la résistance aux médicaments, vous avez également reçu 9 séances de thérapie électro-convulsive, qui ne vous ont pas non plus aidé.

Vous vous demandez pourquoi les antidépresseurs ne vous aident pas et vous êtes allergique à certains d'entre eux? Il m’est difficile de répondre à vos questions sans vous parler. Je ne veux plus dire que ces questions n'ont pu trouver de réponse dans la principale institution psychiatrique du pays, qui est le NCPH.

Je pense que les raisons de l'échec peuvent être deux raisons:

a) un diagnostic incorrect de la maladie;

b) un traitement incorrect (vous avez été principalement traité en monothérapie et avez immédiatement commencé le traitement avec les doses maximales, et en cas d'utilisation de paroxétine et d'escitalopram, les doses de ces médicaments n'ont pas dépassé le minimum (20 mg pour la parcesétine et 2,5 mg pour l'escitalopram). aidé par une combinaison de deux antidépresseurs appartenant à des classes différentes.

Je vous suggère d'être traité avec une association de 450 mg de prégabaline (300 mg le matin et 150 mg le soir) et le matin de continuer à sélectionner une dose thérapeutique d'escitalopram selon le schéma suivant: 5 mg - 7 jours, 10 mg - 7 jours, 15 mg - 14 jours, 20 mg est la dose maximale de ce médicament. teraligen annuler complètement.

Et je vous demande de me tenir régulièrement informé de vos affaires..

En dernier recours, vous avez encore une conversation de diagnostic avec moi sur Skype.