Traitement de la dépression post-AVC

Les principales conditions pathogéniques pour le traitement de la dépression post-AVC sont décrites, et un bref examen des méthodes existantes de traitement de ces conditions est fait. Les normes modernes de traitement pour les patients victimes d'un AVC comprennent la prescription d'antidépresseurs.

Les conditions pathogéniques de base de la thérapie de la dépression post-insulte sont désignées, une brève étude des méthodes existantes de traitement de ces états est faite. Les normes contemporaines du traitement des patients ayant subi un AVC incluent la désignation des antidépresseurs.

La dépression post-AVC (DP) survient avec une fréquence élevée (selon l'estimation généralisée de Hackett et al. [1] elle est d'environ 33%), a un impact négatif sur le processus de rééducation, la qualité de vie, la santé somatique des patients, contribue à la manifestation de maladies mentales concomitantes, principalement alarmantes troubles et augmenter la mortalité des patients au cours des années suivantes.

Malgré l'importance d'une détection et d'un traitement opportuns de la MP, ces conditions restent souvent méconnues, et seuls 10% des cas de MP identifiés se voient prescrire un traitement adéquat. Selon plusieurs auteurs, le problème du traitement de la dépression dans les accidents vasculaires cérébraux et autres maladies neurologiques reste l'un des sujets les moins étudiés [2].

Cet article se donne pour tâche d'identifier les principaux prérequis pathogéniques pour le traitement de la MP et de faire un bref aperçu des méthodes existantes de traitement de ces conditions..

Prérequis pathogéniques pour un traitement adéquat de la dépression post-AVC

Les premières hypothèses expliquant le développement de la dépression après un AVC ont pris en compte divers facteurs sociopsychologiques. Le plus souvent, la MP était considérée comme une réaction psychogène à une incapacité physique qui survient après un AVC. La grande influence des aspects psychologiques a été notée dans de nombreuses études récentes. Ainsi, il a été constaté que le risque de développement de la MP n'est pas tellement corrélé à la gravité de l'AVC, mais à la gravité des limitations fonctionnelles (gravité de la situation traumatique) qu'il impose [3]. De plus, il a été noté qu'un environnement favorable autour du patient pendant la période aiguë de l'AVC (début précoce des mesures de rééducation) réduit la fréquence de la dépression [4].

Une autre hypothèse populaire est l'origine organique de la MP. Le point de vue le plus populaire est que le foyer d'un accident vasculaire cérébral, en endommageant certaines structures cérébrales, conduit à une modification du fonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs. Selon cette théorie, la destruction des projections axonales des neurones contenant des amines biogènes conduit à la fin de la synthèse des neurotransmetteurs [5]. L'hypothèse sérotoninergique la plus courante, et c'est cette hypothèse qui est confirmée par les données de la tomographie par émission de positrons (TEP) [6]: chez les patients présentant des lésions de l'hémisphère gauche dans l'hémisphère intact, il y avait une augmentation de la liaison du ligand NMSP ([3-N-11 C] -méthylspipérone) aux récepteurs de la sérotonine 2 -th type. Récemment, l'hypothèse immuno-biochimique a été de plus en plus étayée, selon laquelle un accident vasculaire cérébral entraîne une production accrue de cytokines pro-inflammatoires qui inhibent l'indoleamine-2,3-dioxygénase (qui est principalement impliquée dans la synthèse de la sérotonine), inhibant ainsi la synthèse des neurotransmetteurs [7, 8]. On pense que les deux facteurs peuvent affecter le développement de la MP: à la fois psychogène et biologique, bien qu'il soit possible qu'il existe des états à prédominance psychogène ou à prédominance organique..

Sur la base des dispositions énoncées, les principes suivants peuvent être notés dans la prise en charge des patients atteints de MP:

  1. Le traitement doit être complet et viser à corriger les facteurs à la fois psychologiques et biologiques. Ce principe est mieux mis en œuvre dans le travail d'une équipe multidisciplinaire 1.
  2. Montré le plus tôt possible des mesures de rééducation, des effets psychothérapeutiques, un traitement antidépresseur 2.
  3. La continuité de la prise en charge des patients atteints de MP à différents stades de la période de récupération doit être observée.

Traitement de la dépression post-AVC

Différents moyens et méthodes se sont révélés efficaces dans la thérapie de la MP: antidépresseurs, psychostimulants, électroconvulsivothérapie (en particulier pour l'intolérance aux médicaments et la dépression sévère réfractaire au traitement), stimulation magnétique transcrânienne, psychothérapie comportementale et interpersonnelle de groupe.

Le plus justifié sur le plan pathogène est la nomination d'antidépresseurs (en particulier de médicaments sérotoninergiques). De plus, il est connu que la prescription d'antidépresseurs:

  • favorise le développement inverse des déficits neurologiques (fluoxétine et nortriptyline - [9], trazodone - [10]),
  • améliore la récupération des fonctions cognitives (Cipralex - [11], nortriptyline et fluoxétine - [12]),
  • réduit la mortalité des patients les années suivantes (nortriptyline et fluoxétine - [13]).

Les effets bénéfiques des antidépresseurs sur la fonction cérébrale semblent être dus au fait qu'ils stimulent la production de facteurs neurotrophiques cérébraux qui favorisent la régénération des tissus cérébraux et améliorent la plasticité neuronale. Cet effet est le plus clairement exprimé dans Cipralex, qui, après 12 semaines d'utilisation, augmente significativement la production d'ARNm du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) [14].

En raison de la forte prévalence des troubles dépressifs et du manque de ressources pour les soins psychiatriques, il est désormais admis que le premier antidépresseur peut être prescrit à un patient par un médecin de tout profil [5] 3. Cependant, il existe des indications pour un appel d'urgence pour un spécialiste. Ceux-ci incluent la présence d'un trouble bipolaire chez le patient, une dépression sévère avec léthargie et / ou délire, des pensées et tendances suicidaires.

Lors du choix d'un antidépresseur, considérez:

  1. Bonne portabilité. L'effet d'un antidépresseur sur l'état du système cardiovasculaire, l'effet sur le rapport normalisé international (INR) est particulièrement important. Il est important d'éviter de prescrire des médicaments aux propriétés anticholinergiques prononcées (amitriptyline, imipramine).
  2. Efficacité suffisante.
  3. Le tableau clinique de la dépression. La dépression anxieuse est de préférence traitée avec des médicaments aux propriétés sédatives (mirtazapine, miansérine, trazodone, etc.), la MP avec une prédominance d'antidépresseurs activateurs d'apathie (moclobémide, nortriptyline, fluoxétine, etc.). Les médicaments équilibrés (Cipralex, paroxétine, venlafaxine, etc.) conviennent au traitement des deux affections.
  4. La présence de troubles mentaux concomitants (le plus souvent anxiolophobe). La complication de la MP avec phobies nécessite la prescription d'antidépresseurs à mécanisme d'action anti-phobique (paroxétine, sertraline, Cipralex).

De nombreuses études ont été menées pour déterminer quels médicaments sont les plus appropriés pour le traitement de la MP. Selon les résultats d'une des études les plus récentes et les plus importantes [15], les médicaments les plus efficaces étaient la mirtazapine et Cipralex, et Cipralex et la sertraline étaient les mieux tolérés (voir Fig.). Ces données fournissent une base solide pour affirmer que Cipralex peut devenir le médicament de choix pour le premier traitement antidépresseur chez les patients atteints de MP..

L'antidépresseur doit être pris pendant au moins 6 mois (en cas de manifestations dépressives subsyndromiques persistantes, présence d'un trouble dépressif récurrent, le traitement peut être plus long), avec arrêt progressif.

Il est désormais évident qu'un traitement adéquat des troubles mentaux (principalement la dépression) est la clé du succès de la rééducation des patients ayant subi un accident vasculaire cérébral. Ce sont les normes modernes de traitement des patients victimes d'un AVC qui incluent la prescription d'antidépresseurs. C'est l'une des innovations qui permet aux neurologues d'obtenir une meilleure récupération des fonctions perdues et une meilleure qualité de vie dans cette catégorie de patients..

Littérature

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Fréquence de la dépression après un AVC: un examen systématique des études d'observation // AVC. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Dépression dans les troubles neurologiques. Institut Lundbeck, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Le rôle de la restriction d'activité dans les symptômes dépressifs post-AVC // Rehabil Psychol. 2009, août; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G.Bernhardt J.Mobilisation très précoce et complications dans les 3 premiers mois après un AVC: autres résultats de la phase II d'un essai de réadaptation très précoce (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
  5. Robinson R. G. La neuropsychiatrie clinique de l'AVC. Troubles cognitifs, comportementaux et émotionnels suite à une lésion cérébrale vasculaire // Deuxième édition. 2006, p. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. Imagerie TEP des récepteurs corticaux S2 après un AVC: changements latéralisés et relation avec la dépression // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Inflammation and dépression: pourquoi la dépression post-AVC peut être la norme et non l'exception.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. La résonance inflammatoire de l'AVC // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Effet des antidépresseurs sur l'évolution du handicap après un AVC // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodone thérapie de la dépression post-AVC // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217-220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram et amélioration de la récupération cognitive après un AVC Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Effet de la thérapie antidépressive sur la fonction exécutive après un AVC // Br J Psychiatry. 2007, mars; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortalité et dépression post-AVC: un essai contrôlé par placebo d'antidépresseurs // Am J Psychiatry. 2003, octobre; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Les niveaux réduits d'ARNm du facteur neurotrophique dérivé du cerveau périphérique sont normalisés par un traitement antidépresseur // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, février; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Efficacité et acceptabilité comparées de 12 antidépresseurs de nouvelle génération: une méta-analyse multi-traitements // Lancet. 2009; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, docteur en sciences médicales, professeur
M. A. Savina **, candidat aux sciences médicales
E. A. Petrova *, candidat aux sciences médicales, professeur associé

* Institut de recherche sur la pathologie cérébrovasculaire et les accidents vasculaires cérébraux, N.N. N.I. Pirogova Ministère de la santé et du développement social de la Russie,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moscou

Coordonnées des auteurs pour la correspondance: [email protected]

1 L'équipe multidisciplinaire comprend: un neurologue, un orthophoniste (orthophoniste), un kinésithérapeute (médecin et instructeur en thérapie par l'exercice), un ergothérapeute, un psychologue, un psychiatre (Arrêté du Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie du 22 novembre 2004 n ° 236 "Sur l'approbation du standard de soins médicaux pour les patients victimes d'un AVC").

2 Dans la plupart des études pharmacologiques, le traitement a débuté le 14e jour de l'AVC. La sécurité de la prescription d'antidépresseurs plus tôt (en particulier dans la période aiguë) n'a pas été étudiée.

3 En l'absence d'effet du traitement avec le médicament à une dose standard dans les 4 semaines, le patient doit être référé à un psychiatre.

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Dépression post-AVC et antidépresseurs

La dépression post-AVC affecte considérablement la récupération fonctionnelle après un AVC. Cela étant dit, la dépression post-AVC (PSD) n'est pas facile à diagnostiquer. Les troubles de la parole, l'oubli, ainsi que les troubles de la mémoire qui étaient présents avant l'AVC, rendent difficile l'identification de la dépression à temps. Le PSD est difficile à diagnostiquer dans la phase aiguë de l'AVC. De plus, il est important de le distinguer des conséquences de diverses formes aiguës de déficit neurologique. En règle générale, un diagnostic de PSD nécessite que les symptômes persistent pendant deux semaines.

En réalité, il s'avère que les échelles utilisées pour diagnostiquer la dépression ne conviennent pas aux patients ayant subi un AVC et que le médecin doit donc se concentrer sur sa propre évaluation de l'état du patient. Dans la littérature scientifique sur le PSD, il y a trois points principaux: le PSD affecte négativement la récupération après un AVC; Les ISRS aident avec le PSD; Les ISRS aident les patients déprimés à se remettre d'un AVC.

PSD a un impact négatif sur la récupération après un AVC

Plusieurs études montrent que l'état fonctionnel lors de la récupération après un AVC est pire chez les patients atteints de PSD que chez les patients sans PSD. L'AVC et la dépression sont associés à plus de limitations physiques que l'AVC et la dépression seuls. Une déficience cognitive après un AVC peut être associée à un PSD. Le diagnostic et le traitement opportuns du PSD aideront à la récupération fonctionnelle après un AVC.

ISRS et PSD

Le but du traitement PSD est de corriger le déséquilibre et d'augmenter l'activité des systèmes sérotoninergique et noradrénergique. Méta-analyses 2007 et 2008 parler d'un effet significatif des antidépresseurs. Après 3 semaines de traitement, l'effet était renforcé. Il a été démontré que les antidépresseurs hétérocycliques bénéficient du PSD. Méta-analyses publiées dans la période 1987-2017 confirment l'efficacité des ISRS dans le traitement de la PSD. De tous les antidépresseurs, les ISRS ont montré le meilleur effet avec le moins de risque d'effets secondaires. S.Paolucci, auteur d'une revue à grande échelle du sujet PSD publiée en 2017, estime que bien que l'efficacité des antidépresseurs ait été prouvée, il est toujours impossible d'indiquer le médicament optimal, la dose optimale et la durée optimale du cours. Les ISRS sont préférés dans cette situation en raison de leur sécurité..

Le traitement à la fluoxétine est associé non seulement à une diminution des symptômes dépressifs, mais également à une accélération de la rééducation fonctionnelle. L'effet est plus fort si le traitement est commencé tôt - dans les 4 semaines après l'AVC. Les patients dont la dépression s'améliore avec le traitement sont plus susceptibles d'atteindre l'indépendance fonctionnelle après 12 semaines.

Prévention des ISRS et PSD

Si le PSD complique considérablement la rééducation, la question se pose de la prescription éventuelle d'un antidépresseur avant que le PSD ne se manifeste. La recherche fournit des réponses contradictoires à cette question. Sur la base de la revue Cocrane de 2008, il n'y a aucune justification pour les antidépresseurs prophylactiques. Autres résultats d'une revue systématique et d'une méta-analyse de 2013 - La prescription précoce d'antidépresseurs prévient le PSD chez les patients non déprimés.

Mécanisme d'action

Des études sur des modèles animaux ont montré que la restauration de la fonction après une lésion cérébrale focale peut être influencée par des médicaments qui affectent la neurotransmission dans le système nerveux central..

En 2014, McCann et al. a résumé les résultats d'études précliniques utilisant des modèles animaux. Sur la base de 44 publications sur l'effet des antidépresseurs sur la récupération après un AVC ischémique, il a été conclu que les antidépresseurs réduisent le volume de l'infarctus cérébral de 27% et améliorent les paramètres neurocomportementaux de 54%. Peu de preuves ont été recueillies que les ISRS réduisent le volume des crises cardiaques, mais il a été démontré que les ISRS améliorent les performances neurocomportementales et améliorent la neurogenèse.

Plusieurs mécanismes d'action ont été identifiés: augmentation de la neuroplasticité, neuroprotection anti-inflammatoire, amélioration de l'autorégulation de la circulation cérébrale, modulation du système neurohormonal adrénergique.

  1. Neuroprotection

On sait que les processus inflammatoires sont impliqués dans le développement de lésions cérébrales ischémiques. Des expériences avec des animaux ont montré que les ISRS réduisent l'inflammation en inhibant la microglie et les granulocytes neutrophiles et exercent ainsi des effets neuroprotecteurs. Chez les rats présentant une occlusion de l'artère cérébrale moyenne après administration intraveineuse de fluoxétine, le volume d'infarctus a diminué et le déficit neurologique a été affaibli.

Les neurotrophines régulent la capacité des neurones et des synapses à répondre aux stimuli comportementaux, émotionnels, psychophysiologiques et autres. Des expériences avec des animaux ont montré que les ISRS améliorent la neurogenèse et l'expression des neurotrophines dans l'hippocampe. Une corrélation a été trouvée entre l'expression des neurotrophines dans l'hippocampe et une amélioration des fonctions comportementales. La stimulation de la neurogenèse avec les ISRS peut favoriser la récupération de l'ischémie cérébrale en déplaçant de nouveaux neurones vers le cerveau affecté.

  1. Excitabilité du cortex

L'excitabilité du cortex moteur augmente en raison de l'affaiblissement post-AVC de l'inhibition sous-corticale motrice dans les zones endommagées du cerveau. Il existe des preuves que les ISRS affectent l'excitabilité corticale.

  1. Rétablir le ton du réseau neuronal inhibiteur

On pense que les ISRS modulent les liaisons inhibitrices. Cet effet peut expliquer la réorganisation sous-corticale et la restauration du contrôle de l'excitabilité..

Hypothétiquement, l'effet de la fluoxétine sur la rééducation motrice peut être expliqué par le fait que le blocage de la recapture de la sérotonine augmente sa disponibilité dans la fente synaptique, améliorant la transmission du signal, augmentant l'apport en glutamate et activant les récepteurs NMDA, ce qui conduit finalement au lancement d'une cascade de processus intracellulaires.

La stimulation de l'excitabilité est suivie d'une augmentation de l'activité inhibitrice. Les études de l'effet des ISRS sur la plasticité du cortex moteur montrent que les ISRS peuvent également améliorer l'activité inhibitrice..

  1. Régulation de la circulation cérébrale

Dans des expériences sur des souris atteintes d'ischémie cérébrale, la fluoxétine a réduit l'hémorragie et la taille de l'infarctus, ainsi que l'amélioration de la régulation de la circulation cérébrale, normalisant la pression artérielle dans le cerveau. Il y avait une augmentation de l'expression de l'hème oxygénase-1, une augmentation de la production de CO et une régulation du tonus vasculaire. En outre, il y avait une augmentation du niveau de HIF1A, qui active les gènes importants pour l'homéostasie de l'oxygène..

  1. Modulation du système nerveux autonome

Le citalopram et la fluoxétine activent les récepteurs adrénergiques bêta-1 dans le noyau caudé, la coquille et les régions somatosensorielles du cortex frontal des rats. Les ISRS affectent la régulation autonome du système cardiovasculaire des rats en inhibant l'activité autonome.

  1. Corrélats génétiques et épigénétiques

On sait qu'il existe une corrélation entre les caractéristiques génétiques et les ressources de restauration du système nerveux central. La fluoxétine peut avoir un effet antidépresseur en augmentant le niveau de facteur neurotrophique cérébral, une protéine codée par le gène BDNF. Une expérience avec des souris a montré que la fluoxétine active l'expression du BDNF dans l'hippocampe chez les souris atteintes de PSD.

Récupération d'un AVC: essais cliniques avec ISRS et méta-analyses

Plusieurs études cliniques ont été menées, la plupart avec un petit nombre de patients. Toutes les études montrent des effets positifs des ISRS sur la guérison d'un AVC.

Une étude sur l'effet de la fluoxétine sur la restauration des fonctions motrices a montré un effet positif après 3 mois de prise de 20 mg par jour, à partir de 5 à 10 jours après un AVC. Une autre étude a montré des résultats similaires avec le citalopram. Les deux études ont testé les ISRS chez des patients non déprimés.

L'amélioration de la fonction motrice est difficile à expliquer par l'effet antidépresseur des ISRS seuls. Premièrement, les patients n'étaient pas déprimés. Deuxièmement, une amélioration de la fonction motrice a été observée après la prise d'une dose unique de fluoxétine, dont l'effet antidépresseur est peu susceptible de se manifester après une dose unique..

La question de savoir si la prise d'ISRS avant un accident vasculaire cérébral affecte la gravité des symptômes a été étudiée. Aucune connexion n'a été identifiée.

En ce qui concerne la restauration des fonctions cognitives, il existe une étude montrant un effet positif de l'escitalopram. Il y a très peu de recherches sur l'aphasie. Plusieurs études ont montré que les ISRS améliorent la récupération de la fonction nominative de la parole.

Une revue Cochrane de 2012 a révélé un effet bénéfique des ISRS sur deux paramètres de récupération: l'indépendance fonctionnelle à la fin du traitement et l'invalidité. Il y avait également un effet statistiquement significatif sur les déficits neurologiques, la dépression et l'anxiété. Dans le même temps, la revue parle d'une grande échelle d'incohérences méthodologiques entre les études..

Une revue systématique et une méta-analyse de 2017 ont révélé un effet statistiquement significatif des ISRS sur la restauration des fonctions motrices, l'amélioration de la capacité de travail et de la qualité de vie, mais n'ont pas révélé d'association entre la prise d'ISRS et l'amélioration des fonctions cognitives et la restauration de l'indépendance fonctionnelle..

Sécurité: effets secondaires et interactions avec d'autres médicaments

Les études sur l'utilisation des ISRS avant un AVC n'ont pas montré d'effet des ISRS sur les séquelles d'un AVC. Cependant, il a été suggéré que l'utilisation simultanée d'ISRS et d'anticoagulants peut augmenter le risque d'hémorragie intracrânienne. En revanche, les ISRS n'augmentent pas le risque de saignement et de perte de sang en chirurgie cardiaque.

Un risque accru possible de saignement et d'hémorragie intracrânienne est discuté en raison du fait que la sérotonine est impliquée dans l'agrégation plaquettaire..

Une méta-analyse de 2012 a confirmé ce risque car les ISRS peuvent ralentir l'agrégation plaquettaire. Mais le risque a été évalué comme très faible - 1 hémorragie intracrânienne chez 10 000 patients traités au cours de l'année. L'étude de 2016 n'a pas confirmé le risque.

La probabilité que les ISRS augmentent la mortalité des survivants d'un AVC est activement discutée. Des résultats de recherche très contradictoires ont été rapportés. Il y a des études qui montrent une augmentation de la mortalité, et il y a des études qui montrent le contraire, une diminution de la mortalité.

Séparément, il convient de noter le risque de convulsions lors de la récupération d'un accident vasculaire cérébral. Les études précliniques utilisant des modèles animaux ont produit des résultats très contradictoires et incertains. Certaines études indiquent que les ISRS agissent comme des convulsifs, d'autres disent que les ISRS sont des anticonvulsivants potentiels.

Plusieurs études ont conclu que toutes les classes d'antidépresseurs augmentent le risque de convulsions / épilepsie chez les patients sans AVC. Une grande étude de 2017 a montré que la probabilité d'épilepsie après un accident vasculaire cérébral est considérablement augmentée chez ceux qui prennent des ISRS.

L'utilisation à long terme des ISRS augmente le risque de saignement gastro-intestinal. Certaines observations suggèrent que les ISRS sont susceptibles d'augmenter modérément le risque de saignement gastro-intestinal si l'antidépresseur est pris avec de l'aspirine..

Le risque d'accident vasculaire cérébral est augmenté si le clopidogrel est pris en association avec des ISRS qui inhibent le cytochrome P450 CYP2C19 (fluoxétine et fluvoxamine). Des études ont montré que les ISRS pris avec le clopidogrel augmentent le risque d'événements ischémiques. Les ISRS qui inhibent le cytochrome P450 CYP2C19 peuvent réduire légèrement l'efficacité du clopidogrel lors du démarrage du clopidogrel.

Production

Les ISRS sont efficaces dans le traitement de la PSD. Au cours des dernières années, des preuves se sont accumulées selon lesquelles les ISRS facilitent la récupération fonctionnelle après un AVC. Mais il n'y a toujours aucune preuve convaincante que l'utilisation à long terme des ISRS contribue à la réalisation de l'indépendance fonctionnelle et à la restauration de la capacité de travail..

Auteur de la traduction: Filippov D.S..

Source: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et AVC. Rapports actuels sur la neurologie et les neurosciences (2018) 18: 100

Dépression post-AVC

Le contenu de l'article:

  1. Qu'est-ce que la dépression post-AVC
  2. Causes d'occurrence
  3. Principales caractéristiques
  4. Caractéristiques du traitement
    • Médicaments
    • Aucun médicament

  5. Règles de comportement

La dépression post-AVC est une condition à cause de laquelle une personne peut perdre complètement le goût de la vie, arrêter de se battre pour elle-même. Le problème exprimé est dû au fait que le patient est blessé non seulement physiquement, mais aussi émotionnellement. Sur la base de la pertinence du facteur sondé, il convient de comprendre certains aspects de son développement.

Qu'est-ce que la dépression post-AVC

La dépression post-AVC (PID) est une complication courante après de telles lésions corporelles et une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. Plus d'un tiers des personnes qui ont subi un accident vasculaire cérébral éprouvent cette pathologie mentale à l'avenir. Le développement de cette maladie dépend de nombreuses raisons, parmi lesquelles les facteurs sociaux et cognitifs sont en tête..

Un trouble émotionnel sous forme de PID survient après un accident vasculaire cérébral axé sur les neurotransmetteurs situés dans le cerveau. De plus, en raison du manque de médiateurs émotionnels sous forme de norépinéphrine et de sérotonine, la dépression post-AVC commence à commencer..

Pour certaines personnes, il s'exprime exclusivement dans une instabilité émotionnelle mineure, qui se corrige facilement. Cependant, après la tragédie qui leur est arrivée, la plupart des victimes ressentent très vivement toutes les manifestations de PID.

Causes de la dépression post-AVC

Comme le montre la pratique de la vie, aucun problème ne surgit à l'improviste. Après des recherches et des observations à long terme, les experts ont identifié les facteurs provoquant la survenue d'une dépression post-AVC comme suit:

    Un état émotionnel instable dans le passé. Il existe un type spécifique de personnes qui sont déjà prédisposées au départ à être constamment stressées. Par conséquent, une situation aussi grave qu'un accident vasculaire cérébral ne fait qu'exacerber l'instabilité émotionnelle du patient..

Réaction aiguë à ce qui s'est passé. Après une perte partielle ou complète des compétences professionnelles et quotidiennes, la probabilité de dépression post-AVC augmente. Le patient développe un sentiment de sa propre impuissance, ce qui a un effet extrêmement négatif sur son état psychologique..

Conséquences graves d'un accident vasculaire cérébral. Si le foyer de la maladie a couvert le côté gauche du corps humain, la probabilité de PID augmente. En outre, il convient de noter la localisation du centre de la lésion dans le tubercule optique et les noyaux gris centraux, ce qui conduit également à la probabilité de développer un état de stress chez le patient..

La privation d'oxygène du cerveau. Comme déjà mentionné, le foyer d'un accident vasculaire cérébral a un effet extrêmement négatif sur l'apport sanguin à cet organe humain. Par conséquent, l'accès à l'oxygène au cerveau devient problématique, ce qui conduit à un état émotionnel dépressif..

  • Manque de soutien des proches. Le problème n'est plus facile à supporter que lorsqu'il y a des gens fidèles et attentifs à proximité. Dans certains cas, les proches perçoivent un membre de la famille après un AVC comme un fardeau, ce qui a un effet extrêmement négatif sur son psychisme..

  • Les causes énumérées de PID ont à la fois des sources physiques d'éducation et des facteurs émotionnels provoquant le problème. Dans la plupart des cas, l'apparition de la dépression post-AVC est de nature complexe, vous ne devez donc pas ignorer les premières cloches d'alerte, signes annonciateurs d'une catastrophe imminente..

    Les principaux signes de dépression post-AVC chez l'homme

    Dans ce cas, il est très difficile de donner une définition claire du problème actuel, car il a parfois une image plutôt cachée de la dynamique pathologique. Cependant, selon certains signes, vous pouvez facilement identifier une personne qui a une dépression post-AVC:

      Instabilité émotionnelle. Une violation similaire est exprimée chez une personne ayant un problème exprimé sous la forme d'un sentiment constant de dépression et de réticence à percevoir les plaisirs de la vie. A cet état s'ajoute un pressentiment systématique de catastrophe imminente et un malaise général dans la perception de la réalité..

    Changements de comportement. Dans la dépression post-AVC, l'écart par rapport à la norme commence par un manque d'initiative chez la personne affectée avec une réticence prononcée à poursuivre sa rééducation. En conséquence, le patient devient parfois irritable avant la manifestation d'une agression envers l'environnement proche. Il s'exprime en agitation motrice, en fonction du degré de lésion corporelle..

    Déformations somatiques. Les patients diagnostiqués avec une dépression post-AVC présentent assez souvent des symptômes dits «d'errance» dans tout le corps, qui provoquent de la douleur. Tout cela peut être accompagné d'un syndrome asthénique et d'une sensation d'inconfort dans la poitrine due au manque d'oxygène..

  • La dissonance cognitive. Une réflexion lente et difficile est souvent le résultat du facteur sonore. Dans le même temps, après un AVC, la concentration d'attention d'une personne diminue et une attitude négative envers la société apparaît..

  • Caractéristiques du traitement de la dépression après un accident vasculaire cérébral

    Il est nécessaire de se débarrasser de cette condition sans équivoque, car elle a des conséquences assez graves. Il est strictement interdit de prescrire un traitement basé sur des données d'Internet et des conseils d'amis, car nous parlons d'un trouble psychologique grave.

    Traitement de la dépression post-AVC avec des médicaments

    Aux premiers signes du problème exprimé, il est nécessaire de consulter d'urgence un spécialiste. Le traitement des troubles émotionnels post-AVC est difficile et peut impliquer les médicaments suivants:

      Antidépresseurs. Comme déjà mentionné, le foyer de la lésion affecte négativement l'accumulation de norépinéphrine et de sérotonine dans le corps de la victime. Par conséquent, il faut à tout prix compenser le manque de substances sonores. Cela aidera des médicaments tels que Cipramil, Sertraline et Paroxetine. Ces fonds appartiennent au groupe des antidépresseurs équilibrés. Le moclobémide, la fluoxétine et la nortriptyline seront également le salut dans le problème exprimé. Ces médicaments sont classés comme des antidépresseurs activateurs. La mirtazapine, la fevarine et l'agomélatine réduisent considérablement les troubles intellectuels (cognitifs) après un AVC. Ils appartiennent au groupe des antidépresseurs sédatifs, et ils doivent être pris exclusivement comme prescrit par un spécialiste..

    Antipsychotiques atypiques. Le trouble émotionnel après un accident vasculaire cérébral est éradiqué à l'aide de médicaments sonores. Un sous-ensemble typique de ces médicaments peut entraîner des complications parkinsoniennes. En conséquence, les capacités de l'appareil moteur humain sont considérablement limitées. La quétiapine, la clozapine, la ziprasidone, la périciazine et l'olanzapine peuvent aider à résoudre le problème de la dépression post-AVC sans aucune complication. La durée habituelle de ces médicaments est de 6 mois..

  • Psychostimulants. Ils peuvent être prescrits par un médecin en association avec des antidépresseurs. La vigilance sociale, l'apathie et la perte d'intérêt pour la vie sont parfaitement traitées dans ce cas à l'aide de Deoxinate, Ritalin, Focalin et Provigil. Ils doivent être utilisés avec beaucoup de précaution et uniquement sur prescription d'un médecin, car ils peuvent entraîner une dépendance mentale et même provoquer une psychose stimulante.

  • Traitement de la dépression après un AVC sans médicament

    Lors du traitement de la dépression post-AVC, les médicaments peuvent être supprimés. Pour ce faire, vous pouvez utiliser des techniques de psychothérapie, des remèdes populaires, de la gymnastique réparatrice et des massages.

    Considérez les moyens populaires pour vous aider à vous débarrasser de la dépression:

      Psychothérapie. Elle peut être réalisée à la fois en groupe et en contact personnel avec un spécialiste. Cette méthode de traitement de la maladie mentale ne remplace certainement pas la pharmacothérapie. Cependant, sous la forme de mesures d'accompagnement, lorsque vous vous efforcez de trouver une vie sans stress, cela fera très bien l'affaire. Les parents et amis de la victime doivent aborder le choix d'un spécialiste avec une grande responsabilité. Il doit avoir une expérience de travail avec de tels patients, qui ont ensuite acquis une dynamique positive après des séances avec un psychothérapeute..

    Remèdes populaires. En plus des antidépresseurs, vous pouvez essayer de soulager le stress après un AVC en utilisant des recettes qui ont fait leurs preuves depuis des siècles. L'infusion d'angélique a fait ses preuves, dans laquelle les racines sont les plus cicatrisantes. Deux cuillères à soupe de matières premières broyées pour 0,5 litre d'eau bouillante doivent être insistées pendant une heure. Ensuite, vous devez boire l'élixir de vigueur obtenu toutes les 6 heures (4 doses par jour). La menthe, la mélisse, l'herbe de concombre, le houblon, la camomille et la racine de valériane sont également utiles dans le traitement de la dépression post-AVC à la maison..

    Massage du patient. La manière naturelle de tonifier tout l'organisme a toujours été un remède judicieux. De nombreux centres de réadaptation offrent leurs services dans le cadre de ce plan. Vous pouvez recourir à l'aide d'un massothérapeute qui se rendra au domicile du patient. Cependant, dans ce cas, vous devez d'abord vous renseigner sur l'expérience du spécialiste et les recommandations dont il dispose..

    Technique de stimulation transcrânienne. La science ne reste pas immobile, donc cette méthode progressive de traitement de la dépression post-AVC a commencé à être largement populaire. La procédure sonore consiste en ce qu'un courant faible est dirigé vers le cerveau de la victime. Une telle manipulation irrite le cortex moteur du cerveau, déclenchant les émotions du patient à l'avenir..

  • Physiothérapie. Le chemin du rétablissement après un AVC n'est jamais un processus facile et indolore. Cependant, même à la maison, il est réaliste d'effectuer quotidiennement des exercices spéciaux, conseillés par un spécialiste. En conséquence, le patient aura une incitation qui ne permettra pas de démarrer le mécanisme de la maladie mentale décrite.

  • Règles de conduite avec une personne dépressive après un AVC

    Nous présentons à votre attention des recommandations pour la prise en charge d'une personne souffrant de dépression post-AVC:

      Microclimat sain dans la famille. La clarification des relations dans un cercle de proches pendant cette période est tout simplement inappropriée, car elle ne peut qu'aggraver la dépression post-AVC chez le patient. Il faut enterrer une fois pour toutes la «hache de guerre» lorsqu'il y a un blessé dans la famille. S'il y a un besoin urgent d'entrer en conflit avec des proches, cela doit être fait à l'extérieur du domicile et non en présence du patient après un AVC..

    Comportement selon le modèle «vous n'êtes pas un fardeau». Bien sûr, un accident vasculaire cérébral et un micro-coup apportent des ajustements significatifs à la vie de la famille de la victime. Il commence à ressentir douloureusement ses limites dans de nombreux problèmes, tout en se considérant comme une personne inférieure. Il est nécessaire de coordonner la vie de la victime afin qu'elle puisse faire des choses qui sont faisables et non pénibles pour elle.

    Organisation d'une communication complète. Vous ne pouvez pas vous enfermer dans quatre murs lorsqu'un être cher a un accident vasculaire cérébral. Il n'est pas nécessaire d'avoir peur des visiteurs qui souhaitent communiquer avec la victime. La communication avec des personnes familières aidera à éviter le développement d'une dépression post-AVC.

  • Un soin maximum. Lors de l'organisation de la vie d'un patient, il ne faut pas oublier qu'il a été gravement blessé, à la fois physiquement et mentalement. Un accident vasculaire cérébral n'est pas la grippe, dans laquelle il suffit de prendre des antibiotiques et de rester au lit. Par conséquent, sans aller aux extrêmes sous la forme d'une tutelle excessive, il est nécessaire d'entourer la victime avec une attention maximale..

  • Comment se débarrasser de la dépression post-AVC - regardez la vidéo:

    Les antidépresseurs restaureront le cerveau après un AVC

    L'AVC, bien qu'il n'occupe pas la première ligne de la liste des causes de décès, effraie de nombreuses personnes, en particulier les patients hypertendus, avec une éventuelle invalidité. Après tout, ces patients peuvent être complètement dépendants des autres. Les antidépresseurs ont découvert une capacité inattendue à restaurer les compétences quotidiennes des survivants d'un AVC.

    Malgré le développement de la pharmacologie et de la médecine, les accidents vasculaires cérébraux restent néanmoins l'une des principales causes d'invalidité. Un survivant d'un AVC est parfois voué à une existence végétale à long terme - soit sous la garde de parents ou dans une institution spéciale. Le rétablissement ou non d'un tel patient dépend en grande partie de la compétence des premiers soins fournis au moment de l'accident vasculaire cérébral et immédiatement après celui-ci, ainsi que de la façon dont les êtres chers prendront soin de lui à l'avenir..

    De grands progrès dans la lutte contre les accidents vasculaires cérébraux ont été réalisés avec l'introduction dans la pratique des anticoagulants - des médicaments qui dissolvent un caillot sanguin dans un vaisseau et sont particulièrement efficaces pendant les premières heures de la maladie. Le nombre de patients qui reçoivent un traitement thrombolytique à temps a considérablement augmenté aujourd'hui..

    Antidépresseur pour l'AVC

    À l'Université de l'Iowa, un groupe de scientifiques dirigé par le Dr Jorge Ricardo a étudié l'effet d'un antidépresseur (d'un groupe d'inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine - par exemple, l'escitalopram, le cipralex) sur la restauration des réactions nerveuses des patients après un AVC. 43 patients ont pris 5 à 10 mg d'antidépresseur par jour et 45 patients ont reçu un placebo.Après 12 semaines de traitement, les patients prenant le médicament ont montré des améliorations marquées des réponses cognitives, qui incluent la pensée, l'apprentissage et la mémoire, par rapport à ceux du groupe témoin. "Il est particulièrement important que ces fonctions contribuent à l'adaptation des patients à la vie quotidienne", écrivent les auteurs. Ainsi, de manière inattendue, les auteurs ont découvert une nouvelle propriété des antidépresseurs - stimuler la restauration des cellules nerveuses endommagées, ainsi que la croissance de nouvelles. "De plus, nous n'avons trouvé aucune régularité entre l'effet du médicament sur les symptômes de la dépression et la restauration des fonctions cognitives", ajoutent les chercheurs. Selon leurs données, les antidépresseurs provoquent des modifications de la structure du cortex cérébral, du lobe visuel et de l'hippocampe. Et ces changements structurels peuvent sous-tendre une amélioration de la pensée, de la mémoire et de la récupération motrice..

    Ouvrage publié dans JAMA et Archives Journals.

    La vie après un AVC

    Blog du neurologue Fyodor Bondarenko

    Dépression post-AVC et instabilité émotionnelle

    Outre les troubles du mouvement sous forme de paralysie ou de parésie, de troubles de la parole et intellectuels, une tâche très importante de la rééducation après un AVC est le traitement des troubles émotionnels..

    Le foyer d'un accident vasculaire cérébral perturbe la transmission des neurotransmetteurs dans le cerveau responsables des émotions. La sérotonine et la noradrénaline sont les principaux médiateurs des émotions. Leur manque peut conduire à une variété de troubles émotionnels. Certains peuvent développer une dépression, d'autres - une instabilité émotionnelle, et d'autres encore - ces deux troubles peuvent se former en même temps..

    Quels symptômes sont observés avec le développement de ces maladies:

    • Dépression post-AVC: diminution de l'humeur, perte d'intérêt et de satisfaction à l'égard de la vie, perte de poids, insomnie ou somnolence accrue, fatigue accrue, auto-flagellation, sentiment d'impuissance, souvent des pensées suicidaires.

    La dépression survient dans 11 à 75% des cas après un AVC. Ce trouble émotionnel peut conduire à un rejet complet du mouvement. Il est difficile de soulever ces patients du lit, de les forcer à suivre des cours, ils n'essaient pas dans le processus de rééducation, ne voient pas et ne peuvent pas célébrer leurs succès. La dépression est directement liée aux troubles cognitifs (intellectuels), qui doivent être traités en parallèle avec le traitement des troubles émotionnels (traitement des troubles cognitifs après un AVC).

    • Instabilité émotionnelle post-AVC: irritabilité, irascibilité, agressivité, tendance aux changements d'humeur pendant la journée, anxiété, distraction, augmentation de la distraction, développement de réactions psychotiques.

    L'instabilité émotionnelle survient dans 15 à 35% des cas après un AVC. Ces patients ont souvent des rires ou des pleurs non motivés, les patients sont généralement déséquilibrés émotionnellement, constamment en conflit avec leurs proches, refusent l'aide, blâment leurs proches pour diverses raisons, c.-à-d. il y a une violation de l'interaction interpersonnelle avec les gens autour. Un développement extrêmement précis de ce trouble est une réaction psychotique, lorsque le patient perd complètement le contrôle de lui-même, une confusion et une activité motrice accrue apparaissent (le patient peut se battre avec des proches, s'enfuir, jurer et jurer excessivement), des hallucinations apparaissent - à ce moment, le patient peut se faire du mal ou se faire du mal, ou autres. Ces crises psychotiques ne durent pas longtemps, apparaissent généralement le soir, si elles ne sont pas traitées, elles deviennent plus fréquentes, provoquant un traumatisme émotionnel chez les proches.

    Qu'est-ce qui peut contribuer au développement de troubles émotionnels après un AVC:

    • avoir des troubles dépressifs ou anxieux avant un AVC,
    • réactions situationnelles (sentiment d'impuissance, impossibilité de changer quelque chose, perte de contrôle sur la mise en œuvre des compétences quotidiennes et professionnelles),
    • gravité de l'AVC et localisation du foyer (région temporale gauche, tubercule optique, noyaux gris centraux),
    • manque d'aide des autres.

    Pourquoi ces 2 maladies sont-elles dangereuses pour les patients victimes d'un AVC??

    Les troubles émotionnels conduisent au refus d'effectuer des exercices physiques ou conduisent à l'impossibilité de les réaliser, ce qui est inacceptable dans le processus de récupération et aggrave le pronostic de la rééducation.

    Dans le traitement des troubles émotionnels après un AVC, 2 groupes principaux de médicaments doivent être utilisés:

    1. Les antidépresseurs

    La fonction principale des antidépresseurs est d'accumuler la sérotonine et la noradrénaline dans le cerveau. L'utilisation d'antidépresseurs augmente la régénération du tissu cérébral et réduit la gravité des déficiences cognitives (intellectuelles). Il est important ici de distinguer les antidépresseurs en fonction de la nature de l'effet sur l'activité mentale (le nom commercial commun du médicament, la dose thérapeutique quotidienne du médicament utilisé chez les patients après un AVC est indiquée entre parenthèses):

    Activation des antidépresseurs:

    Nortriptillin (Aventil) - 50-150 mg

    Fluoxétine (Prozac) - 20-6 mg

    Moclobémide (Aurorix) - 300-600 mg

    Antidépresseurs sédatifs:

    Mirtazapine (Remeron) - 15 à 45 mg

    Agomélatine (Valdoxan) - 25-50 mg

    Fluvoxamine (Fevarin) - 50-200 mg

    Antidépresseurs équilibrés:

    Paroxetine (Paxil) - 20-60 mg

    Citalopram (Cipramil) - 10 à 40 mg

    Sertraline (Zoloft) - 50-200 mg

    Venlafaxine (Velaxin) 75 à 125 mg

    1. Antipsychotiques atypiques

    Ce sont des antipsychotiques atypiques qui doivent être utilisés dans le traitement des troubles émotionnels après un AVC. Cela est dû à l'effet des antipsychotiques typiques traditionnels sur le système extrapyramidal - ils peuvent provoquer des troubles parkinsoniens, limitant ainsi davantage l'activité motrice. Cependant, certains antipsychotiques typiques à doses thérapeutiques ne provoquent pas de troubles parkinsoniens (les 2 derniers médicaments de la liste):

    Clozapine (Azaleptine) 25-100 mg

    Aripiprazole (Abilify) - 5-20 mg

    Olanzapine (Zyprexa) - 5-20 mg

    Rispéridone (Rispolept) - 2-6 mg

    Quétiapine (quétiapine) - 25-200 mg

    Ziprasidone (Zeldox) - 20 à 80 mg

    Thiorédazine (Sonapax) - 20 à 60 mg

    Péritsiazine (Neuleptil) - 10-50 mg

    Comment utiliser ces médicaments après un AVC?

    Dépression post-AVC.

    Tout d'abord, la monothérapie antidépressive commence. Si la dépression est sévère, le patient ne veut rien faire, il est apathique pour tout - des antidépresseurs activateurs sont utilisés, si le patient peut être forcé à faire quelque chose, l'humeur est abaissée en premier lieu - des antidépresseurs équilibrés peuvent être utilisés.

    La réception commence par une dose thérapeutique minimale (par exemple, prenez de la nortriptylline, la dose initiale est de 50 mg), le médicament est bu 1 fois le matin, après 2 semaines d'administration, la posologie est augmentée à la dose thérapeutique initiale (50 mg supplémentaires) - le médicament est bu 1 t 2 fois par jour jour, et ainsi de suite jusqu'à l'apport quotidien maximal (pour la nortriptilline, il est de 150 mg). Si l'effet d'un antidépresseur n'est pas observé pendant 1 à 2 mois d'admission, un antipsychotique atypique doit être ajouté au traitement. La dose est également augmentée progressivement - la dose thérapeutique initiale est bue 1 fois par jour la nuit (par exemple, aripiprazole, 5 mg la nuit), puis après 1 semaine, nous augmentons la dose à la dose thérapeutique initiale (pour l'aripiprazole de 5 mg). Après cela, l'effet doit être évalué après 1 mois d'admission et, si nécessaire, sous la supervision d'un neurologue ou d'un psychiatre, la dose d'un antipsychotique atypique peut être augmentée. Durée de la prise de médicaments - à partir de 6 mois.

    Instabilité émotionnelle post-AVC.

    Il est préférable de commencer immédiatement le traitement avec un traitement à 2 composants. Si les troubles émotionnels ne s'expriment que sous forme de troubles anxieux, sans réactions psychotiques (accès de colère, activité physique, hallucinations), vous pouvez utiliser des antidépresseurs équilibrés (l'escalade de dose est la même que pour la dépression), si le tableau clinique montre une agression, des troubles de l'interaction interpersonnelle avec d'autres et des réactions psychotiques - il est nécessaire d'utiliser des antidépresseurs sédatifs. Parallèlement au début de la prise d'antidépresseurs dès le premier jour, vous devez commencer à prendre des antipsychotiques atypiques (l'augmentation de dose est la même que pour la dépression). Si des antipsychotiques typiques (thiorédazine, périciazine) sont utilisés en thérapie, la dose thérapeutique initiale est divisée en 2-3 doses, puis après 1 semaine, la même dose est ajoutée et également divisée en 2-3 doses. Durée de la prise de médicaments - à partir de 6 mois.

    Comment arrêter une réaction psychotique?

    Dans le cas où des réactions psychotiques apparaissent encore pendant le traitement, elles peuvent être arrêtées par la prise de seduxen, de tazépam, d'amitriptilline (les voies d'administration intramusculaire ou intraveineuse sont préférées).

    La médication pour les troubles émotionnels est essentielle, mais elle doit être associée à d'autres méthodes de traitement: activité physique (stimulation du mouvement), psychothérapie, traitement des troubles cognitifs (intellectuels), l'aide et le soutien des proches sont très importants, même malgré leur comportement.

    Le traitement des troubles émotionnels est très complexe, nécessite souvent une sélection scrupuleuse difficile des médicaments, mais cette composante ne doit jamais être négligée, car des réactions émotionnelles inutiles peuvent déclencher une cascade de conséquences indésirables, ce qui ne doit pas être autorisé. Par conséquent, une thérapie rapide des troubles émotionnels est l'une des composantes d'une rééducation réussie..

    11 réflexions sur «Dépression post-AVC et instabilité émotionnelle»

    1. Valentina Pirogova15.05.2015 à 08:56

    Fyodor, bonjour! Merci beaucoup pour vos conseils, ils m'aident beaucoup personnellement. Mon médecin m'a recommandé Biotredin, un médicament qui augmente la capacité mentale, améliore la mémoire et réduit le stress psycho-émotionnel. Pour les personnes après un AVC, juste une chose irremplaçable, comme me l'a dit mon médecin. Juste sous la langue une pilule et après 15-20 ça commence à agir.

    Une excellente recommandation, j'ai aussi bu après un AVC avec les paroles, puis j'ai arrêté, c'était super de frapper la poche des deux médicaments, toute la pension est partie, j'ai vécu sur un fonds de réserve), mais je l'ai lu et j'ai réalisé que j'avais besoin de boire plus.....
    Et à propos des appareils recommandés lors du dernier webinaire - des choses chères, ils ne peuvent pas être loués?

    1. Bondarenko Fedor Auteur de l'article 30.04.2015 à 21:54

    Non, malheureusement, pas encore

    Merci, Fedor, je comprends cela. Et voici une autre question: n'arrêtez jamais de prendre ces médicaments.?

    1. Bondarenko Fedor Auteur de l'article 12.04.2015 à 14:52

    Tout est à regarder en fonction de l'état, si vous sentez que la situation est revenue à la normale, il n'y a pas eu de sautes d'humeur depuis plusieurs mois, vous pouvez penser à quitter les médicaments. Seulement vous ne pouvez pas annuler immédiatement, vous devez réduire progressivement la dose avant d'arrêter complètement

    Merci pour l'article. Mon mari prend Rexitin 20 mg depuis 2 ans avec une courte pause et Sonapax depuis 9 mois. Il y a quelques améliorations, mais la question est: combien de temps faudra-t-il pour utiliser ces outils? Dois-je faire des pauses? Le psychiatre, qui a conseillé d'ajouter le sonapax à la rexitine, a dit à la légère: «Allez plus loin, vous avez la dose d'un enfant...» La rexitine n'est pas non plus claire. Le mari, encore assez jeune, est très inquiet du développement de l'impuissance sexuelle liée à la prise de ces médicaments. Que conseillez-vous?

    1. Bondarenko Fedor Auteur du message 30.03.2015 à 16:23

    Quelle dose boit-il de Sonapxa? Comment son état a-t-il évolué en 2 ans d'admission, qu'était-ce au début et qu'est-ce que c'est maintenant? Quel âge a-t-il?

    1. Natalya31.03.2015 à 11:07

    Fedor, mon mari a 47 ans. Reksitin boit depuis 2 ans déjà. Il y avait des larmes immédiatement après l'AVC, de l'apitoiement sur soi, une réticence à faire quoi que ce soit, le sentiment que la vie était finie. Par conséquent, j'ai commencé à prendre un antidépresseur. Cela a aidé, nous avons décidé d'arrêter, mais soit il était encore tôt, soit l'automne pluvieux affecté, mais l'humeur décadente est revenue, la méfiance est revenue, on parle de mort imminente, etc. - a recommencé à le prendre et le prend toujours. Je ne sais pas si cela est nécessaire, car je n’observe pas de dépression évidente, il y a un léger détachement de la vie, mais il s’intéresse à la politique, il regarde la télévision, il est assis sur Internet... Maintenant, nous réfléchissons: peut-être est-il temps de quitter Rexitin?
    Maintenant Sonapax. Son mari a commencé à en prendre depuis juillet de l'année dernière. La raison en est l'agressivité envers moi et ma fille. Attaques de colère gratuite avec obscénités et même ouverture des mains. Je venais de terminer l'école de conduite et j'avais peur des voitures, il s'est assis à côté de moi et pour chaque erreur que j'ai faite, même pour une question stupide, il s'est mis à crier, à m'humilier... Il n'a accepté aucune critique. Je l'ai persuadé de voir un psychiatre. En conséquence, je suis seulement parvenu à ce qu'il accepte la dose minimale de Sonapax - 10 mg la nuit. Pendant longtemps, c'était comme le grain d'un éléphant. Mais quand même, après 9 mois, je peux dire que mon mari est devenu plus calme, bien que le harcèlement sans fondement ne soit pas parti, il essaie toujours de construire ma fille et moi, mais au moins j'ai appris à «gérer» cela d'une manière ou d'une autre. Mais maintenant, mon mari parle de plus en plus souvent d'impuissance, c'est très ennuyeux pour lui, et j'ai peur que cela ne se transforme en un autre problème sérieux avec sa psyché. Que faire?

    1. Bondarenko Fedor Auteur de l'article 05.04.2015 à 10:09

    Si vous buvez Rexitin et Sonapax, essayez de réduire la dose de Rexitan de 2 fois et d'augmenter Sonapax de 2 fois (jusqu'à 10 mg 2 fois par jour)

    1. Natalya06.04.2015 à 13:43

    Fedor, et que va-t-il donner?

    Vous avez parlé de troubles de la puissance qui vous inquiètent, ces changements peuvent provoquer de la rexitine, réduire la dose et ajouter du sonapax, vous pouvez vous éloigner de ces problèmes sans provoquer de réaction émotionnelle