Groupe pharmacologique - Antidépresseurs

Les médicaments du sous-groupe sont exclus. Activer

La description

Les médicaments qui soulagent spécifiquement la dépression sont apparus à la fin des années 1950. En 1957, l'iproniazide a été découvert, qui est devenu l'ancêtre d'un groupe d'antidépresseurs - les inhibiteurs de la MAO et l'imipramine, sur la base desquels des antidépresseurs tricycliques ont été obtenus.

Selon les concepts modernes, dans les conditions dépressives, il y a une diminution de la transmission synaptique sérotoninergique et noradrénergique. Par conséquent, l'accumulation de sérotonine et de noradrénaline dans le cerveau est considérée comme un lien important dans le mécanisme d'action des antidépresseurs. Les inhibiteurs de la MAO bloquent la monoamine oxydase, une enzyme qui provoque la désamination oxydative et l'inactivation des monoamines. Actuellement, deux formes de MAO sont connues - le type A et le type B, différant par les substrats exposés à leur action. La MAO de type A provoque principalement la désamination de la noradrénaline, de l'adrénaline, de la dopamine, de la sérotonine, de la tyramine et du MAO de type B - désamination de la phényléthylamine et de certaines autres amines. Il existe une inhibition compétitive et non compétitive, une inhibition réversible et irréversible. Une spécificité du substrat peut être observée: un effet prédominant sur la désamination de diverses monoamines. Tout cela affecte de manière significative les propriétés pharmacologiques et thérapeutiques de divers inhibiteurs de la MAO. Ainsi, l'iproniazide, le nialamide, la phénelzine, la tranylcypromine bloquent de manière irréversible les MAO de type A, et le pirindol, le tétrindol, le métralindol, l'éprobémide, le moclobémide, etc. ont un effet sélectif et réversible sur celui-ci..

Les antidépresseurs tricycliques sont nommés pour leur structure tricyclique caractéristique. Le mécanisme de leur action est associé à l'inhibition de la recapture des neurotransmetteurs monoamines par les terminaisons nerveuses présynaptiques, entraînant l'accumulation de médiateurs dans la fente synaptique et l'activation de la transmission synaptique. En règle générale, les antidépresseurs tricycliques réduisent simultanément la saisie de diverses amines neurotransmetteurs (norépinéphrine, sérotonine, dopamine). Récemment, des antidépresseurs ont été créés qui bloquent principalement (sélectivement) la recapture de la sérotonine (fluoxétine, sertraline, paroxétine, citalopram, escitalopram, etc.).

Il existe également des antidépresseurs dits «atypiques», qui diffèrent des antidépresseurs «typiques» tant par leur structure que par leur mécanisme d'action. Des préparations de structure bicyclique et quadricyclique sont apparues, dans lesquelles aucun effet prononcé n'a été trouvé ni sur la saisie de neurotransmetteurs ni sur l'activité de la MAO (miansérine, etc.).

Une propriété commune de tous les antidépresseurs est leur effet thymoleptique, c'est-à-dire un effet positif sur la sphère affective du patient, accompagné d'une amélioration de l'humeur et de l'état mental général. Cependant, les différents antidépresseurs diffèrent par la somme de leurs propriétés pharmacologiques. Ainsi, dans l'imipramine et certains autres antidépresseurs, l'effet thymoleptique est combiné à un effet stimulant, et dans l'amitriptyline, la pipofézine, la fluacizine, la clomipramine, la trimipramine, la doxépine, le composant sédatif est plus prononcé. La maprotiline associe une action antidépressive à des effets anxiolytiques et sédatifs. Les inhibiteurs de la MAO (nialamide, éprobémide) ont des propriétés stimulantes. Pirlindol, éliminant les symptômes de la dépression, présente une activité nootropique, améliore les fonctions «cognitives» («cognitives») du système nerveux central.

Les antidépresseurs ont trouvé une application non seulement dans la pratique psychiatrique, mais aussi pour le traitement d'un certain nombre de maladies neurovégétatives et somatiques, pour les syndromes de douleur chronique, etc..

L'effet thérapeutique des antidépresseurs, à la fois par voie orale et parentérale, se développe progressivement et se manifeste généralement 3 à 10 jours ou plus après le début du traitement. Cela est dû au fait que le développement de l'effet antidépresseur est associé à l'accumulation de neurotransmetteurs dans la zone des terminaisons nerveuses et à des changements adaptatifs lentement émergents dans la circulation des neurotransmetteurs et dans la sensibilité des récepteurs cérébraux à ces derniers..

Inhibiteurs de la MAO - qu'est-ce que c'est, une liste de médicaments et un mécanisme d'action

Les inhibiteurs de la MAO - que seules les personnes intéressées par l'actualité médicale le savent. L'abréviation est simple - il s'agit d'un groupe de médicaments qui se réfère aux antidépresseurs qui bloquent la dégradation de la monoamine oxydase. Ils sont utilisés comme médicaments pour la dépression, pour restaurer un fond émotionnel et une santé mentale normaux..

Quels sont les inhibiteurs de la MAO

Pour comprendre quels médicaments sont des inhibiteurs de la MAO, vous devez connaître leur action pharmacologique. Ces médicaments ont la capacité d'améliorer la qualité de vie et de lutter contre les conditions d'anxiété. Ils sont également appelés inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO). Ce sont des substances d'origine végétale et chimique, largement utilisées en psychiatrie..

L'effet sur le corps est basé sur le blocage de l'enzyme monoamine oxydase. En conséquence, la dégradation de diverses substances et neurotransmetteurs est perturbée dans l'estomac. Les symptômes de troubles dépressifs et mentaux sont atténués. Il est possible de classer toute la liste des médicaments par action pharmacologique.

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Inhibiteurs MAO irréversibles

Les IMAO irréversibles comprennent des médicaments dont le principe d'action est basé sur la formation de liaisons chimiques avec la monoamine oxydase. Le résultat est la suppression de la fonctionnalité de l'enzyme. Ce sont les médicaments de première génération avec de nombreux effets secondaires. Mauvaise compatibilité avec d'autres agents pharmacologiques. Le patient doit adhérer à un régime pendant le traitement. Ils peuvent également être subdivisés en hydrazine (Nialamide, Iproniazide) et non-hydrazine (Tranylcypromine, Isocarboxazid).

Inhibiteurs MAO réversibles

Les IMAO réversibles sont prescrits pour de nombreuses maladies. Ce sont des représentants de la deuxième génération. Ils n'ont pas d'effets négatifs graves; aucun régime alimentaire n'est requis lors de leur prise. Le principe de fonctionnement de ce groupe de médicaments est basé sur la capture de l'enzyme et la création d'un complexe stable avec elle. Ils sont divisés en: sélectifs (Moklobemide, Tetrindol) et non sélectifs (Karoxazon, Inkazan).

Inhibiteurs MAO sélectifs

Les IMAO sélectifs sont capables d'inactiver un seul type de monoamine oxydase. En conséquence, la dégradation de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine diminue. L'utilisation simultanée de médicaments augmentant les taux de sérotonine entraîne l'apparition d'un syndrome sérotoninergique. Cette maladie dangereuse est un signe d'intoxication corporelle. Pour le traiter, vous devez annuler tous les antidépresseurs..

Inhibiteurs non sélectifs de la MAO

Les IMAO non sélectifs bloquent l'enzyme monoamine oxydase dans les variétés A et B. Ils sont rarement prescrits car ils ont un fort effet toxique sur le foie. L'effet de l'utilisation de ces médicaments persiste longtemps (jusqu'à 20 jours) après la fin du traitement. Ils ont tendance à réduire la fréquence des crises d'angor, ce qui permet de les prescrire aux patients atteints de maladies cardiovasculaires..

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Inhibiteurs MAO - Liste des médicaments

Quels médicaments appartiennent à MAOI et ce qui peut aider dans un cas particulier, vous pouvez le découvrir dans un établissement médical. L'utilisation d'antidépresseurs doit être coordonnée avec le médecin traitant. Le médecin sélectionne les médicaments individuellement, en fonction des symptômes de la maladie. La liste complète des médicaments est subdivisée en fonction de la classification pharmacologique. Liste des inhibiteurs de la MAO:

  1. Les irréversibles non sélectifs sont: Phenelzine, Tranylcypromine, Isocarboxazid, Nialamide.
  2. Le plus petit est une liste de représentants sélectifs irréversibles: Selegilin, Razagilin, Pargilin.
  3. Les sélectifs réversibles sont le groupe le plus étendu, qui comprend de tels médicaments: Pirlindol (pyrazidol), Metralindol, Moclobemide, Betol, Tryptamine, dérivés bêta-carboline (nom commercial Harmalin).

Inhibiteurs MAO - mode d'emploi

Application des inhibiteurs de MAO:

  1. Les irréversibles non sélectifs sont utilisés pour traiter:
  • dépression involutive;
  • dépression névrotique;
  • dépression cyclothymique;
  • dans le traitement de l'alcoolisme chronique.
  1. Sélectif irréversible utilisé uniquement dans le traitement de la maladie de Parkinson.
  1. Utilisations sélectives réversibles:
  • avec syndrome mélancolique;
  • avec des troubles asthénoadynamiques;
  • avec syndrome dépressif.

Les contre-indications dépendent du type de médicament. Irréversible non sélectif ne doit pas être utilisé en présence d'insuffisance cardiaque, rénale, hépatique, de troubles de la circulation coronarienne. Les sélectifs irréversibles sont interdits pendant la grossesse et l'allaitement et la chorée de Huntington. Ils ne sont pas prescrits en association avec des médicaments antipsychotiques. Les contre-indications à la réception de sélectif réversible seront: la petite enfance, l'insuffisance hépatique aiguë.

Les effets secondaires lors de l'utilisation d'un médicament à effet sélectif réversible se traduiront par les symptômes suivants: insomnie, maux de tête récurrents, constipation, bouche sèche, anxiété accrue. Avec une augmentation de la posologie recommandée ou un non-respect du schéma thérapeutique chez les patients, ce médicament augmente la manifestation d'effets secondaires.

La réception d'IMAO irréversibles non sélectifs peut provoquer de tels effets secondaires: dyspepsie, perturbation du tractus gastro-intestinal. Une hypotension (diminution de la pression artérielle), des maux de tête dans la partie frontale de la tête sont souvent observés. Lors de la prise d'IMAO réversibles, la liste des effets négatifs est reconstituée: hypertension, diminution de l'appétit, rétention urinaire, éruption cutanée, essoufflement.

Inhibiteurs de la MAO

Mode d'emploi:

Inhibiteurs de la MAO - antidépresseurs utilisés dans le traitement du parkinsonisme et de la narcolepsie.

Action pharmacologique des inhibiteurs de la MAO

Les inhibiteurs de la MAO sont classés selon leurs propriétés pharmacologiques en irréversibles non sélectifs, réversibles sélectifs et irréversibles sélectifs.

Les inhibiteurs de la MAO irréversibles non sélectifs ont une structure chimique similaire aux iproniazides, améliorent l'état général des patients souffrant de dépression et réduisent les crises d'angor.

Les inhibiteurs sélectifs réversibles de la MAO ont des effets antidépresseurs et psycho-énergisants, suppriment activement la désamination de la sérotonine et de la noradrénaline.

Les inhibiteurs sélectifs irréversibles de la MAO ont un effet antiparkinsonien, sont impliqués dans le métabolisme de la dopamine et des catécholamines.

Liste des médicaments inhibiteurs de la MAO

La liste des inhibiteurs de MAO irréversibles non sélectifs comprend:

  • Fenelzine;
  • Iproniazide;
  • Isocarboxazid;
  • Nialamide;
  • Tranylcypromine.

Les inhibiteurs sélectifs irréversibles de la MAO comprennent la sélégiline.

La liste des inhibiteurs sélectifs réversibles de la MAO comprend:

  • Metralindol;
  • Pirlindol;
  • Befol;
  • Moclobémide;
  • Dérivés de la bêta-carboline.

Indications pour l'utilisation des inhibiteurs de la MAO

Les inhibiteurs de la MAO irréversibles non sélectifs sont prescrits pour le traitement de l'alcoolisme chronique et des dépressions (névrotiques, involutionnelles et cyclothymiques), sélectifs réversibles - pour la dépression d'origines diverses, le syndrome dépressif, le syndrome mélancolique et les troubles asthénoadynamiques, et sélectifs irréversibles - dans le traitement de la maladie de Parkinson.

Contre-indications

L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs réversibles de la MAO est contre-indiquée dans:

  • Hypersensibilité;
  • Maladies inflammatoires aiguës des reins et du foie;
  • Syndrome de sevrage alcoolique;
  • Grossesse et allaitement.

De plus, les inhibiteurs sélectifs réversibles de la MAO ne sont pas prescrits chez l'enfant..

La prise d'inhibiteurs de MAO irréversibles non sélectifs n'est pas prescrite pour:

  • Hypersensibilité;
  • Insuffisance hépatique;
  • Troubles de la circulation cérébrale;
  • L'insuffisance rénale chronique;
  • Insuffisance cardiaque chronique.

L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs irréversibles de la MAO est contre-indiquée dans:

  • Grossesse et allaitement;
  • Prendre d'autres antidépresseurs;
  • Hypersensibilité;
  • Tremblement essentiel;
  • Chorée de Huntington.

Avec prudence, des inhibiteurs sélectifs irréversibles de la MAO sont prescrits pour:

  • Démence progressive;
  • Dyskinésie tardive;
  • Psychose sévère;
  • Ulcère peptique du tractus gastro-intestinal;
  • Hyperplasie de la prostate;
  • Angine de poitrine sévère;
  • Glaucome à angle fermé;
  • Tremblements grossiers;
  • Tachycardie;
  • Phéochromocytome;
  • Goitre toxique diffus.

Effets secondaires

L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs réversibles de la MAO peut provoquer:

  • Anxiété;
  • Bouche sèche;
  • Mal de crâne;
  • Insomnie.

L'utilisation d'inhibiteurs de MAO irréversibles non sélectifs peut provoquer:

  • Dyspepsie;
  • Diminution de la pression artérielle;
  • Anxiété;
  • Insomnie;
  • Mal de crâne;
  • Bouche sèche;
  • Constipation.

L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs irréversibles de la MAO peut entraîner des complications de divers systèmes corporels, à savoir:

  • Diminution de l'appétit, sécheresse de la muqueuse buccale, augmentation de l'activité des transaminases, nausées, diarrhée, constipation et dysphagie (système digestif);
  • Augmentation de la fatigue, insomnie, étourdissements, hallucinations, maux de tête, anxiété, dyskinésie, agitation motrice et mentale, confusion et psychose (système nerveux);
  • Augmentation de la pression artérielle, hypotension orthostatique et arythmie (système cardiovasculaire);
  • Diplopie et troubles de l'acuité visuelle (organes des sens);
  • Nocturie, rétention urinaire et envie douloureuse d'uriner (système urinaire);
  • Essoufflement, photosensibilité, éruption cutanée et bronchospasme (réactions allergiques).

En outre, l'utilisation d'inhibiteurs irréversibles de la MAO peut entraîner la transpiration, l'hypoglycémie et la perte de cheveux..

Les informations sur le médicament sont généralisées, fournies à titre informatif et ne remplacent pas les instructions officielles. L'automédication est dangereuse pour la santé!

Inhibiteurs de la MAO: liste des médicaments et noms commerciaux des inhibiteurs de la monoamine oxydase

Les inhibiteurs de la MAO sont l'une des classes courantes d'antidépresseurs. Actuellement, ce type de médicament est utilisé moins souvent qu'avant, mais n'a pas encore complètement perdu son importance. Un grand nombre d'inhibiteurs de MAO sont vendus en pharmacie. Bien entendu, ces médicaments ne sont disponibles que sur ordonnance. Cependant, de nombreux patients trouveraient utile de savoir quels types de ces médicaments existent..

Quels sont les inhibiteurs de la MAO?

Les inhibiteurs de la MAO (IMAO) sont l'un des types les plus anciens d'antidépresseurs. Leur mécanisme d'action est basé sur le blocage de la monoamine oxydase, une enzyme protéique qui décompose les monoamines. Comment cette circonstance peut-elle être liée au traitement de la dépression? C'est très simple - après tout, de nombreuses substances communément appelées neurotransmetteurs - sérotonine, dopamine, norépinéphrine - appartiennent aux monoamines. C'est leur manque dans le corps (plus précisément, dans les circuits nerveux) qui provoque une humeur dépressive, un état de dépression. Les IMAO détruisent la monoamine oxydase ou bloquent temporairement son action, ce qui entraîne une augmentation du niveau de neurotransmetteurs dans les circuits neuronaux. Le cerveau commence à fonctionner plus efficacement, ce qui affecte également l'humeur d'une personne - il se débarrasse de la dépression, du découragement et de l'apathie.

L'effet des inhibiteurs de la MAO se manifeste lorsque l'activité enzymatique diminue d'environ 2 fois.

Variétés

Les médicaments de cette classe sont divisés en trois groupes:

  • irréversible sans discernement,
  • électorale irréversible,
  • électorale réversible.

Les antidépresseurs irréversibles détruisent la molécule de monoamine oxydase. Les réversibles ne s'y lient, le privant d'activité que pendant plusieurs heures.

Il existe 2 types d'enzymes - A et B. La désamination des neurotransmetteurs est principalement impliquée dans le premier type. Selon ce principe, les médicaments sont divisés en deux types. Le premier type, les inhibiteurs non sélectifs de la monoamine oxydase, est actif contre les deux types d'enzymes à la fois. Les inhibiteurs sélectifs agissent principalement sur le premier type, mais il existe également des inhibiteurs qui ne sont actifs que contre le second type..

Les fonds irréversibles non sélectifs comprennent:

  • iproniazide,
  • isoniazide,
  • nialamide,
  • isocarboxazide,
  • phénelzine.
  • moclobémide (nom commercial Aurorix),
  • pirlindol (nom commercial Pyrazidol),
  • bétol,
  • métralindole,
  • Harmaline.

Les inhibiteurs réversibles sont quelque peu inférieurs en force aux inhibiteurs irréversibles, cependant, ils sont plus sûrs à utiliser et ont moins d'effets secondaires.

Parmi les inhibiteurs sélectifs irréversibles, les plus connus sont la sélégiline et la rasagiline..

Les indications

Les antidépresseurs de cette classe ne sont pas des médicaments de première intention. Cependant, ils sont encore largement utilisés dans le traitement de la dépression, en particulier dans les cas où la maladie résiste à l'utilisation d'autres médicaments (ATC et ISRS).

Les inhibiteurs de la MAO sont prescrits pour:

  • dépression d'origines diverses,
  • Maladies de Parkinson et d'Alzheimer,
  • alcoolisme,
  • VSD,
  • schizophrénie,
  • phobies,
  • troubles anxieux.

Les inhibiteurs sélectifs réversibles sont le plus souvent prescrits pour la dépression légère et modérée, le syndrome mélancolique, les inhibiteurs non sélectifs irréversibles - pour la dépression sévère, l'alcoolisme. Les sélectifs irréversibles sont utilisés presque exclusivement dans la maladie de Parkinson.

Contre-indications

L'utilisation d'antidépresseurs de ce type est interdite lorsque:

  • syndrome de sevrage,
  • exacerbations des maladies du foie et des reins,
  • grossesse,
  • lactation,
  • hypersensibilité.

Les inhibiteurs irréversibles non sélectifs sont également contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque et rénale chronique, les accidents vasculaires cérébraux. Les inhibiteurs sélectifs irréversibles ne sont pas prescrits avec d'autres antidépresseurs. Les inhibiteurs non sélectifs affectent également le métabolisme hépatique de nombreux médicaments, tels que les barbituriques, les antihistaminiques et les antihypertenseurs, les antidépresseurs..

Effets secondaires

Les inconvénients des IMAO sont leurs effets secondaires inhérents, notamment:

  • hypotension orthostatique,
  • syndrome de la tyramine,
  • syndrome sérotoninergique,
  • effets anticholinergiques (rétention urinaire, sécheresse de la bouche, vision trouble).

Les effets secondaires les plus courants concernent les IMAO non sélectifs. En outre, de nombreux médicaments non discriminés affectent le métabolisme de nombreux médicaments..

Le plus dangereux lors de la prise de ces antidépresseurs est le syndrome de la tyramine. Les tyramines sont des substances naturellement présentes dans les aliments fermentés. Étant donné que la tyramine entrant dans le corps avec de la nourriture est dégradée par les deux types de MAO, l'inhibition non sélective de l'enzyme conduit à l'accumulation de tyramine dans le corps. Cela conduit souvent à l'hypertension et à une crise cardiaque..

Afin d'éviter le syndrome de la tyramine, le patient se voit prescrire un régime spécial qui exclut:

  • les fromages,
  • Choucroute,
  • viandes fumées,
  • nourriture en boîte,
  • fruits fermentés (figues, bananes).

En outre, le surdosage est extrêmement dangereux pour les antidépresseurs de cette classe (plus que pour les ISRS). Par conséquent, la posologie du médicament doit être prescrite par un médecin. Il est impossible de traiter indépendamment avec des antidépresseurs de cette série, de modifier indépendamment la posologie, d'interrompre brusquement le traitement (afin d'éviter le syndrome de sevrage).

IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase)

Les IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase) sont des antidépresseurs de «première génération». Ces médicaments ont été développés à l'origine pour le traitement de la tuberculose, mais il s'est avéré plus tard qu'ils avaient des propriétés antidépressives. Par conséquent, déjà dans les années 1950, ils ont commencé à être pris comme antidépresseurs. En fin de compte, les scientifiques ont développé des IMAO plus adaptés à la dépression. [R]

Les inhibiteurs de la monoamine oxydase agissent en inhibant l'activité de la monoamine oxydase. La monoamine oxydase est une enzyme qui décompose certains neurotransmetteurs: sérotonine, norépinéphrine, dopamine. En inhibant (c'est-à-dire en bloquant) la monoamine oxydase, les IMAO augmentent le niveau de ces neurotransmetteurs. C'est la carence en sérotonine, en noradrénaline et en dopamine qui sous-tend les états dépressifs et anxieux..

Ces médicaments se sont avérés efficaces dans la dépression (en particulier dans les types atypiques) et sont encore largement utilisés pour traiter la maladie de Parkinson (certains sont considérés comme des médicaments de première intention). Ils sont également prescrits pour le trouble panique, le trouble d'anxiété sociale, l'anxiété mixte avec dépression, le trouble de stress post-traumatique, certains troubles de l'alimentation et le trouble de la personnalité limite..

Le principal inconvénient des IMAO est que, au contact de certains produits alimentaires, ils peuvent être mortels. À ce titre, ils sont considérés comme le «dernier recours» pour le traitement de la dépression. En d'autres termes, les gens se tournent vers les IMAO lorsqu'ils ont essayé divers ISRS / IRSN, antidépresseurs atypiques et tricycliques. Des recherches plus récentes suggèrent que les interactions entre les aliments et les IMAO peuvent ne pas être aussi graves que les allégations initiales.

  1. Liste IMAO
  2. Marplan (isocarboxazide)
  3. Moclobémide (Aurorix / Manerix)
  4. Nardil (Fenelzine)
  5. Parnat (tranylcypromine)
  6. Pirindol (Pyrazidol)
  7. Sélégiline (Deprenyl / Eldepril / Yumex)
  8. Toloxaton (Humoril)
  9. Les IMAO ne sont pas des antidépresseurs
  10. IMAO retiré de la circulation
  11. Conclusion

Liste IMAO

Il existe deux types courants d'inhibiteurs de la monoamine oxydase, les inhibiteurs de la MAO-A et de la MAO-B:

  • MAO-A: spécifiquement ciblée sur la tyramine, la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
  • MAO-B: plus axé sur la dopamine, la phényléthylamine et les microamines.

Il convient de noter que certains IMAO sont une combinaison de MAO-A et MAO-B.

Marplan (isocarboxazide)

Marplan est l'un des IMAO les plus anciens et est encore parfois utilisé en traitement. En plus de la dépression, ce médicament fonctionne bien pour les troubles anxieux et, dans certains cas, aide avec les maladies neurodégénératives telles que la démence.

Bien que ce médicament soit considéré comme très efficace, il provoque de nombreux effets secondaires graves, notamment des maux de tête, une prise de poids, des étourdissements, des évanouissements et des tremblements. Pour cette raison, les inhibiteurs de la monoamine oxydase tels que Marplan sont rarement prescrits. [R]

Moclobémide (Aurorix / Manerix)

Le moclobémide est le plus souvent prescrit pour la dépression majeure et est aussi efficace que les ISRS, mais avec moins d'effets secondaires et une action plus rapide. Il agit comme un inhibiteur de la MAO-A et augmente les niveaux des neurotransmetteurs suivants: sérotonine, norépinéphrine et dopamine. Contrairement à la plupart des antidépresseurs modernes, ce médicament augmente la libido et améliore les performances sexuelles. Il n'induit pas non plus de prise de poids..

L'utilisation à long terme de ce médicament augmente la neuroprotection et augmente les niveaux de testostérone (par opposition aux ISRS, qui peuvent abaisser les niveaux de testostérone). C'est l'un des antidépresseurs les plus sûrs et peut être considéré comme une option de traitement de première intention dans de nombreux cas. [R]

Nardil (Fenelzine)

Nardil est considéré comme l'un des inhibiteurs de la monoamine oxydase les plus efficaces, qui est toujours prescrit pour les troubles dépressifs et parfois anxieux. Ce médicament fonctionne particulièrement bien chez les personnes souffrant de dépression atypique et névrotique. Nardil est souvent utilisé comme médicament de troisième intention pour le traitement de la dépression réfractaire.

Le médicament agit en inhibant à la fois MAO-A et MAO-B dans une mesure similaire. En plus d'augmenter les niveaux de sérotonine, de noradrénaline et de dopamine, cet IMAO augmente également les concentrations de GABA, ce qui contribue à son efficacité globale. [R]

Parnat (tranylcypromine)

Parnat est utilisé comme antidépresseur et dans certains cas pour certains types de troubles anxieux. Il a été synthétisé en 1948 par une structure similaire à l'amphétamine. Il s'est avéré être un traitement très efficace pour la dépression réfractaire, mais de nombreuses personnes qui l'utilisent ne tolèrent pas les effets secondaires à des doses élevées..

Agit en inhibant légèrement plus la MAO-B que la MAO-A, en libérant de la noradrénaline et de la dopamine et en augmentant les microamines. Il a des propriétés stimulantes douces comme l'amphétamine. [R]

Pirindol (Pyrazidol)

Le pyrazidol est principalement utilisé en Russie pour traiter la dépression majeure. Il est très similaire au Metralindol en raison du fait qu'il agit principalement comme un inhibiteur inverse de la MAO-A. Ce médicament a tendance à avoir un profil plus stimulant qu'un sédatif. Il est également efficace dans le traitement de certains cas de fibromyalgie. [R]

Sélégiline (Deprenyl / Eldepril / Yumex)

La sélégiline à doses standard agit comme un inhibiteur sélectif irréversible de la MAO-B. Il était à l'origine utilisé pour traiter la maladie de Parkinson, mais a ensuite été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis pour le traitement de la dépression majeure sous la forme d'un patch transdermique. À des doses plus élevées, le médicament devient non sélectif et inhibe à la fois la MAO-A et la MAO-B. Il est actuellement à l'étude pour le sevrage tabagique et le traitement du TDAH. [R]

Toloxaton (Humoril)

Il agit comme un inhibiteur de la MAO-A inverse. La toloxatone a été introduite en France en 1984 pour traiter la dépression. Ce médicament a des propriétés stimulantes et peut augmenter les niveaux d'anxiété dans de nombreux cas. Comparé au moclobémide, il a plus d'effets secondaires et est moins efficace. Il est supposé que les personnes ayant de faibles niveaux de noradrénaline ou sans dépression anxieuse peuvent être idéales pour ce médicament. [R]

Les IMAO ne sont pas des antidépresseurs

En outre, il existe divers médicaments qui fonctionnent comme des inhibiteurs de la monoamine oxydase mais qui sont utilisés pour traiter des affections autres que la dépression. Les médicaments suivants ont des propriétés MAOI qui ne sont pas prescrits pour le traitement de la dépression.

Hydracarbazine. Il s'agit d'un médicament aux propriétés MAOI, qui est principalement utilisé pour abaisser la tension artérielle. Il n'y a pas beaucoup d'études formelles utilisant ce médicament seul..

Isoniazide (Nidrazid). C'est ce médicament qui a incité les chercheurs à étudier les causes biologiques de la dépression majeure. Il est largement utilisé comme prophylactique et traitement de première intention de la tuberculose. Dans les années 1950, il est devenu largement utilisé pour traiter la tuberculose, et de nombreuses personnes ont commencé à remarquer des effets secondaires qui améliorent leur humeur. En lien avec les nombreux rapports d'élévation de l'humeur, cela a conduit les chercheurs à créer une nouvelle génération d'antidépresseurs - les IMAO (inhibiteurs de la monoamine oxydase). [R]

Linézolide. Il est utilisé comme antibiotique pour les infections qui ne peuvent pas être traitées avec d'autres antibiotiques. Il est utilisé pour traiter la pneumonie, diverses infections cutanées et les infections du système nerveux central. [R]

Procarbazine (Matulan). C'est un IMAO léger qui est utilisé pour traiter le lymphome de Hodgkin et divers types de cancer du cerveau comme médicament anticancéreux. Il existe depuis 1969 et appartient à un groupe de médicaments appelés «agents alkylants». En raison de sa légère inhibition de la MAO, il augmente les niveaux de neurotransmetteurs dans le cerveau. [R]

Razagiline (Azilect): Ce médicament est souvent utilisé dans le traitement lors de l'apparition de la maladie de Parkinson. Il affecte l'inhibition de la MAO-B 14 fois plus que la MAO-A. Il a un effet neuroprotecteur et a été créé à la suite de la neurotoxicité possible du médicament Selegiline. [R]

IMAO retiré de la circulation

Il existe d'autres médicaments IMAO qui ont été retirés de la production en raison d'effets secondaires graves. La plupart d'entre eux ont été vendus tout au long des années 1950 et 1960, mais ont été retirés du marché en raison de graves dommages au foie. Voici la liste:

  • Benmoxin. Il a été créé en 1967 et a été utilisé comme antidépresseur dans toute l'Europe.
  • Caroxazone (surodil / thymosténil). Ce médicament a eu un effet sur MAO-B 5 fois plus que sur MAO-A. En fin de compte, il a été abandonné..
  • Iprocloside (Sursum). Il a été retiré de la vente jusqu'en 1980 en raison du fait qu'à la suite de sa vente, trois personnes sont décédées. L'étude a révélé qu'elle entraînait des symptômes de jaunisse suivis d'une insuffisance hépatique aiguë.
  • Iproniazide. Ce médicament a été développé spécifiquement pour le traitement de la tuberculose, mais il s'est avéré qu'il a un effet antidépresseur. À la fin des années 1950, il a été approuvé mais retiré du marché en raison de graves lésions hépatiques..
  • Mebanazine (Actomol). Utilisé tout au long des années 1960 pour traiter la dépression, mais a depuis été retiré du marché.
  • Minaprin (Cantor). Utilisé dans toute la France jusqu'en 1996. Il a finalement été interrompu en raison de convulsions..
  • Nyamid (Nialamid). Chimiquement similaire à l'iproniazide en tant que dérivé de l'acide isonicotinique. Il a été retiré par Pfizer des États-Unis, du Royaume-Uni et du Canada en 1963 à la suite de lésions hépatiques..
  • Octamoxine (Ximaol / Nimaol). Il était utilisé pour traiter la dépression mais a été retiré du marché dans les années 1960.
  • Phéniprazine (Cutron). Il a été utilisé pour traiter la dépression tout au long des années 1960 et a été prescrit dans certains cas pour la schizophrénie. Divers effets secondaires associés à ce médicament comprenaient des lésions oculaires et une jaunisse. En conséquence, il a été jugé dangereux et retiré du marché..
  • Pivalbenzhydrazine (Tersavid). Il a été largement utilisé pour traiter la dépression tout au long des années 1960, mais a depuis été retiré du marché..

Conclusion

Dans de nombreux cas, les IMAO peuvent être des médicaments très efficaces pour traiter la dépression majeure. Bien que beaucoup d'entre eux aient des effets secondaires indésirables et des problèmes lorsqu'ils sont combinés avec de la nourriture, il y en a quelques-uns qui se démarquent de la foule, à savoir Parnat, Nardil et Moclobemide. Les meilleurs médicaments IMAO sont souvent sous-utilisés comme antidépresseurs et donnent de très bons résultats chez les personnes résistantes au traitement. Malheureusement, la classe des IMAO a généralement la réputation d'être obsolète et d'interactions alimentaires dangereuses..

La classe des IMAO est tout à fait unique dans leur fonction par rapport aux autres antidépresseurs en ce qu'ils n'interfèrent pas avec la recapture des neurotransmetteurs. Au lieu de cela, ces médicaments agissent pour supprimer la monoamine oxydase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de tous les neurotransmetteurs. Certains IMAO inhibent plus la MAO-A que la MAO-B et vice versa. L'inhibition de la MAO-A est associée à une augmentation des taux de tyramine, de noradrénaline, de sérotonine et de dopamine, et l'inhibition de MAO-B est associée à une augmentation de la dopamine uniquement, elle est donc plus souvent utilisée dans la maladie de Parkinson.

Antidépresseurs. Inhibiteurs de la MAO

Les antidépresseurs ou thymoanaleptiques (tim + grec analepticos - renforcement, restauration) activent la transmission synaptique aux synapses adréno-, dopaminergiques, sérotonines, choline-, tyramineergiques et autres dans le système nerveux central. Cette action s'effectue de différentes manières: 1) destruction irréversible, ou 2) blocage temporaire et réversible de l'enzyme qui décompose les médiateurs (monoamine oxydases de type A et type B, ce dernier assure la désamination de la phényléthylamine et de certaines autres amines), 3) général ou 4) blocage sélectif de la re-formulation du médiateur, 5), en outre, il existe des médicaments qui n'affectent pas le recaptage des médiateurs. Certains antidépresseurs ont donc des propriétés stimulantes, tandis que d'autres ont des propriétés sédatives, anxiolytiques ou nootropes. Nous présentons une description des principaux groupes d'antidépresseurs.

En attendant, il n'est pas nécessaire de le savoir.Attention! Ne commencez pas de traitement pharmacologique sans consulter un psychiatre

Inhibiteurs irréversibles de la MAO

1. Nialamid (Nialamidum). Synonymes: Nyamid, Novazid, Nuredal, Espril, Nyazin, etc. Le seul de tous les médicaments de ce type, qui a conservé sa valeur d'antidépresseur. Selon certains rapports, il est plus efficace dans la dépression atypique que les antidépresseurs tricycliques. La principale indication d'utilisation dans la pratique psychiatrique est la dépression d'origines diverses associée à la léthargie, la spontanéité, l'apathie, la léthargie. En médecine somatique, il est utilisé dans le traitement du syndrome douloureux, de la névralgie du trijumeau, de l'angine de poitrine.

Il est prescrit par voie orale après les repas à partir de 50-75 mg par jour en deux prises (matin et après-midi). Si nécessaire, la dose quotidienne est progressivement augmentée de 25 à 50 mg par jour et portée à 200 à 350 mg (parfois jusqu'à 800 mg). L'effet thérapeutique apparaît généralement après 1 à 2 semaines. La durée du traitement est individuelle (de 1 à 6 mois). La dose est réduite progressivement.

Effets secondaires: dyspepsie, diminution de la pression artérielle systolique, insomnie, anxiété, maux de tête, bouche sèche, constipation, hypotension orthostatique, etc..

Contre-indications d'utilisation: dysfonctionnements hépatiques et rénaux, décompensation du cœur, accidents cérébrovasculaires, agitation. Non combiné avec les antidépresseurs tricycliques et autres inhibiteurs de la MAO - une pause de 2-3 semaines est nécessaire. Pendant le traitement, afin d'éviter le syndrome du «fromage» (tyramine), il est nécessaire d'exclure de l'alimentation le fromage, la crème, le café, la bière, le vin, les viandes fumées contenant des amines vasoconstricteurs. Il n'est pas non plus combiné avec la réserpine et la raunatine - une forte agitation est possible. Il faut se rappeler que le nialamide potentialise l'action des barbituriques, des analgésiques, d'autres sédatifs, des anesthésiques locaux, des antihypertenseurs.

Forme de libération: comprimés (dragées) 25 mg.

Inhibiteurs MAO réversibles

1. Pyrazidol (Pyrazidolum). Synonymes: Pirlindol, Pirlindolum, Pirlindole. Inhibe sélectivement et pendant une courte période la MAO de type A. Les principales indications d'utilisation sont la dépression endogène avec retard psychomoteur, les composants anxieux-dépressifs et anxieux-délirants, l'anesthésie mentale, l'hypocondrie et les symptômes de type névrose. Il est également prescrit pour le traitement des symptômes de sevrage alcoolique, accompagnés de dépression et d'anxiété. Le médicament a un effet nootrope et peut être recommandé dans le traitement de la démence (maladie d'Alzheimer, etc.).

Il est prescrit par voie orale en 2 doses à des doses quotidiennes allant jusqu'à 300-400 mg. Le traitement commence par 50 à 75 mg par jour, en augmentant progressivement la dose de 25 à 50 mg par jour. L'effet thérapeutique est atteint en 7 à 14 jours. Lorsque l'effet est atteint, le traitement est poursuivi pendant 2 à 6 semaines, après quoi la dose est progressivement réduite à une dose d'entretien (25 à 100 mg par jour), sur laquelle le traitement dure 1 à 2 mois. Pour la dépression névrotique et réactive, le médicament est utilisé à des doses plus faibles et dans un temps plus court..

Les effets secondaires sont relativement rares: bouche légèrement sèche, transpiration, tremblements des mains, tachycardie, nausées, étourdissements. Ils disparaissent généralement lorsque la dose est réduite. Le syndrome du «fromage» ne se produit généralement pas.

Contre-indications d'utilisation: maladies inflammatoires aiguës du foie, maladies hématopoïétiques. Le médicament n'est pas associé à d'autres inhibiteurs de la MAO (pause d'au moins 2 semaines); il y a une possibilité d'une réaction accrue à l'adrénaline.

Forme de libération: comprimés de 25 mg et 50 mg dans un emballage de 50, 100, 500 et 1000 pièces.

2. Tetrindolum (Tetrindolum). Proche du pyrazidol, comme ce dernier, il inhibe brièvement MAO de type A. Les principales indications d'utilisation sont la dépression d'origines diverses, dans le tableau clinique dont sont présentés les phénomènes d'asthénie, d'adynamie, d'inhibition idéationnelle et motrice, d'hypocondrie.

Il est prescrit en interne en 2 doses à des doses quotidiennes allant jusqu'à 300-400 mg. Le traitement commence par une dose quotidienne de 25 à 50 mg, avec une augmentation progressive de la dose thérapeutique en 1 à 2 semaines. La durée du traitement est de 1 à 1,5 mois, suivie d'une diminution progressive de la dose jusqu'à une dose d'entretien (25 à 100 mg), sur laquelle le traitement peut être poursuivi jusqu'à 1 à 2 mois. Les effets secondaires sont relativement rares: bouche sèche, maux de tête, anxiété, troubles du sommeil (avec une dose du soir du médicament). Il n'y a pratiquement pas de syndrome du «fromage».

Contre-indications d'utilisation: maladies inflammatoires du foie et des reins lors d'une exacerbation, sevrage alcoolique aigu. Ne se combine pas avec d'autres inhibiteurs de MAO.

Forme de libération: comprimés de 25 mg et 50 mg en pots de 50 pièces.

3. Incazanum. Synonymes: Metralindol, Metralindolum. Il active les terriers et les processus adrénergiques dans le système nerveux central par des monoamines ré-mangées, inhibe partiellement la MAO de type B. L'effet thymoanaleptique de l'incazan est combiné à un effet stimulant. Les principales indications d'utilisation sont la dépression d'origines diverses avec une prédominance de troubles hypoanergiques, ainsi que la dépression avec des symptômes de type névrose et hypocondriaques légers..

Il est prescrit par voie orale 2 fois par jour (matin et soir, au plus tard 17-18 heures), à partir de 25-50 mg. La dose quotidienne augmente à 250-300 mg pendant la semaine. La durée du traitement et les doses sont déterminées individuellement..

Dans les cas résistants au traitement, le médicament est injecté par voie intramusculaire (dans la première moitié de la journée à des doses de 25 mg à 150-200 mg) ou par voie intraveineuse goutte à goutte à des doses allant jusqu'à 200 mg. Avec perfusion intraveineuse, une dose quotidienne d'une solution à 1,25% du médicament (à des doses allant jusqu'à 200-250 mg) est dissoute dans 250-500 ml de solution isotonique de NaCl ou de solution de glucose à 5%, le débit de perfusion est de 40 à 60 gouttes par minute. Avec l'injection intraveineuse par jet, les doses quotidiennes sont de 50 à 150 mg, le médicament est perfusé en 1 à 2 minutes. Après 5 à 15 jours d'administration parentérale, ils passent à la prise du médicament à l'intérieur, le poursuivent pendant 2 à 4 semaines, puis réduisent progressivement la dose à une dose d'entretien de 25 à 100 mg par jour. Afin d'augmenter l'efficacité du traitement, la prise du médicament à l'intérieur peut être associée à son administration i / m, ainsi qu'à la prescription d'antipsychotiques et de tranquillisants.

Complications possibles: bouche sèche, nausées, fluctuations de la pression artérielle, bradycardie.

Lorsque la dose est réduite, ces phénomènes disparaissent généralement..

Contre-indications au rendez-vous: agitation psychomotrice, maladie aiguë du foie et des reins, sevrage alcoolique aigu. Le médicament ne peut pas être combiné avec d'autres inhibiteurs de la MAO (une pause de 2 semaines est nécessaire).

Méthode de production: comprimés de 25 mg dans un emballage de 150 et 250 pièces; Solution à 1,25% en ampoules de 2 ml et 10 ml dans un emballage de 10 ampoules.

4. Befol (Befolum). Près du médicament étranger Moklobemide. L'inhibiteur de la MAO de type A a un effet sérotoninergique distinct, ne bloque pas la réabsorption des monoamines, est dépourvu d'activité anticholinergique et ne se lie pas aux récepteurs de l'histamine, de la sérotonine, de la dopamine, de l'alpha et de la bêta-adrénoline. Fait référence aux «petits» antidépresseurs. L'indication principale du rendez-vous est une dépression peu profonde d'origines diverses avec des symptômes d'apathie, d'adynamie, de léthargie, ainsi qu'une dépression avec des symptômes de type névrose et hypocondriaques légers. Un effet positif est déjà noté le 5-6ème jour de traitement et avec l'administration IV - le 2-3ème jour.

Il est administré par voie orale après les repas deux fois par jour - le matin et environ 17 à 18 heures l'après-midi, en commençant par une dose quotidienne de 20 à 30 mg. Dans une semaine ou deux, il peut être augmenté à 100-400 mg. Les doses thérapeutiques moyennes pour les adultes prises par voie orale sont, selon certaines sources, de 100 à 500 mg par jour. Des doses élevées du médicament - plus de 500 mg par jour - sont rarement prescrites en raison de l'augmentation des effets secondaires du traitement. La durée du traitement peut aller jusqu'à 2-3 mois, avec une transition progressive vers des doses d'entretien de 10 à 50 mg par jour.

En cas de dépressions prolongées et résistantes, le traitement commence par l'injection intraveineuse du goutte-à-goutte (40-60 gouttes par minute) ou du jet (1-2 minutes). Le traitement commence par 50 mg par jour, puis la dose est progressivement augmentée jusqu'à 200-250 mg par jour. Les doses quotidiennes pour l'administration intramusculaire sont de 20 à 50 mg.

Complications possibles: baisse de la tension artérielle, maux de tête, sensation de lourdeur dans la tête, augmentation de l'anxiété et de la tension affective. Après avoir réduit la dose du médicament, ces phénomènes disparaissent. Il est conseillé de combiner la prise de Betol avec la nomination d'antipsychotiques ou de tranquillisants..

Contre-indications d'utilisation: maladies inflammatoires aiguës du foie et des reins, intoxication par des médicaments narcotiques, hypnotiques et analgésiques, sevrage alcoolique aigu.

Méthode de production: comprimés de 10 mg et 25 mg dans un emballage de 50 pièces; Solution à 0,25% en ampoules de 2 ml.

5. Moklobemide (Moklobemide). Synonyme: Aurorix. Similaire à befol. Il est utilisé dans le traitement de la dépression d'origines diverses. La dose thérapeutique est de 250 à 400 mg / jour. Complications, contre-indications - voir "Befol".

6. Éprobémide. Inhibe sélectivement et réversiblement la MAO de type A. Antidépresseur à effet psychoactif. Il est indiqué pour le traitement de la dépression d'origines diverses avec une prédominance des phénomènes d'asthénie, d'apathie, d'adynamie, de léthargie.

Il est prescrit par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse (goutte à goutte, jet). À l'intérieur, il est prescrit 2 fois par jour après les repas (le soir - au plus tard 18 heures), la dose thérapeutique moyenne pour les adultes est de 60 à 100 mg / jour. La dose peut être augmentée à 200-300 mg / jour, maximum jusqu'à 400 mg / jour.

Le traitement de la dépression psychotique et résistante au traitement commence par un goutte-à-goutte intraveineux (40-80 gouttes / min) ou une injection intraveineuse (en 1 à 2 minutes), à partir de 50 mg / jour, suivi d'une augmentation de la dose de 50 mg / jours jusqu'à 150-250 mg / jour. Le traitement goutte à goutte peut être poursuivi pendant 20 à 25 jours, la méthode au jet - 15 à 20 fois. Ensuite, ils passent à la prise du médicament per / os ou intramusculaire. Dose unique pour injection intramusculaire - 10 mg, dose quotidienne - 20-50 mg. Avant l'administration, la solution d'éprobémide est diluée avec une solution isotonique de NaCl ou une solution de glucose à 5%. Le médicament est compatible avec les antipsychotiques et les tranquillisants, qui sont prescrits si des délires, des hallucinations, de l'anxiété, de l'irritabilité, de l'agressivité, de l'agitation sont présents dans la structure de la dépression.

Effets secondaires: maux de tête, sensation de lourdeur dans la tête, baisse de la pression artérielle (effets dose-dépendants), augmentation de l'anxiété et de l'irritabilité, réactions allergiques.

Contre-indications à utiliser: hypersensibilité, maladies inflammatoires aiguës du foie et des reins, empoisonnement aux narcotiques, hypnotiques et analgésiques, intoxication aiguë à l'alcool.

Comment les fous sont traités. 1.2 - Pharmacothérapie: dépression et antidépresseurs

Cet article est une suite logique de l'article précédent sur la structure du cerveau, la schizophrénie et les méthodes pour y faire face. Avant de lire le texte suivant, il est logique de se familiariser avec le contenu de la partie précédente, sans cela cela peut être incompréhensible.

tl; dr: L'article parle de la dépression, de ce qu'elle est au niveau de la psychopharmacologie, ainsi que de certains médicaments utilisés pour la traiter.

Avertissement: comme toujours, l'auteur avertit les lecteurs qu'il n'est pas un psychiatre, mais un psychopathe, et les informations contenues dans l'article ne doivent en aucun cas être utilisées comme base pour poser des diagnostics et prendre des décisions concernant le démarrage, l'arrêt ou le changement de l'ordre de prise de médicaments.... Les rendez-vous médicaux doivent être pris par un médecin qualifié, et pour toute question concernant le traitement, il est logique de le contacter pour obtenir des conseils.

Néanmoins, l'auteur de l'article a essayé de nombreux médicaments décrits sur lui-même, et a également observé leur effet sur les camarades dans le malheur, donc les principales thèses de l'article sont confirmées non seulement par des sources, mais aussi par [manifestement hors de propos [4], mais par l'expérience personnelle].

Je demande à ceux qui sont intéressés sous la coupe.

Troubles affectifs

Ce sont également des troubles de l'humeur. L'ICD porte les numéros F30 - F39 [5]. Comprend la dépression, la manie et leur alternance (trouble bipolaire, cyclothymie, etc.). Ces troubles ont beaucoup en commun, malgré les différences apparentes (quiconque a vu des patients dépressifs et maniaques, note certainement à quel point tout est différent en eux - leur apparence, leur pensée, leur comportement): tout d'abord, ils conduisent à une humeur du patient qui devient inadéquate, deuxièmement, ils ont une nature pharmacologique similaire et, par conséquent, sont souvent traités avec les mêmes médicaments; troisièmement, ils peuvent «passer» de l'un à l'autre (par exemple, ce qui a été diagnostiqué à tort comme un épisode dépressif - F32, peut se révèle être une BAR - F31).

Par conséquent, nous les examinerons tous dans une seule section, en prêtant attention aux différences si nécessaire. Dans le cadre de cet article, nous examinerons la dépression et laisserons d'autres troubles de l'humeur comme sujet pour les prochains articles..

Dépression

Peut-être le plus célèbre des troubles de l'humeur. Comme beaucoup d'autres termes de la psychiatrie, le mot «dépression» a trouvé un usage assez répandu dans un langage familier [6], où il a perdu sa justesse terminologique: «Oh, j'ai une dépression», soupirent langoureusement les jeunes filles, «il m'a quittée hier»..

Une surprise pour beaucoup sera le fait que la grande majorité des cas où ce terme est utilisé dans la vie quotidienne est incorrect. La dépression n'est pas une mauvaise humeur, un chagrin, une dépression ou une fatigue. Tout ce qui précède peut être des symptômes de dépression, mais ne constitue pas son essence [7].

La définition classique de la dépression implique la présence de ce qu'on appelle. "Triade dépressive" [8]. Son premier composant est l'anhédonie - une diminution de la capacité à recevoir du plaisir: ce qu'une personne aimait auparavant, cesse de plaire et de ravir: ni sommeil, ni nourriture, ni sexe, ni réalisations professionnelles - rien ne provoque une élévation émotionnelle, rien n'est subjectivement significatif et désirable.

Le deuxième élément est le trouble de la pensée. Ce ne sont pas les troubles de la pensée qui surviennent dans la schizophrénie, mais les leurs, spécifiquement dépressifs. Premièrement, dans les cas de dépression sévère, il y a généralement une diminution du rythme de la pensée. Deuxièmement, la dépression se caractérise par certains modes de pensée qui déterminent le pessimisme des jugements, leur nature d'auto-accusation..

Le troisième élément est le retard moteur: le patient bouge lourdement, lentement et à contrecœur..

Il convient de noter qu'il existe des patients chez lesquels tous les composants de la triade ne sont pas clairement exprimés, mais qui, néanmoins, souffrent de dépression sous une forme ou une autre [9]. Personnellement, je suis proche de la position de Beck, qui considère la composante principale et déterminante de la dépression comme des distorsions cognitives [10], et en déduit toutes les autres caractéristiques..

En quoi la dépression est-elle différente du deuil et d'autres conditions désagréables mais normales? Son insuffisance. Le fait est qu'en soi, le deuil n'est pas nécessairement quelque chose de pathologique et peut être une réponse tout à fait adéquate aux événements survenus [6]. Par exemple, si le hamster préféré d'une personne, auquel il était attaché, est décédé, la présence de signes de la triade dépressive pendant plusieurs jours après cet événement n'est pas une raison pour affirmer qu'elle (la personne) souffre de dépression..

Cependant, si des années se sont écoulées depuis le moment de l'événement désagréable, la personne a depuis longtemps commencé un nouveau hamster, sa fille s'est mariée et a donné naissance à un petit-fils, la personne elle-même a récemment été promue à son emploi préféré et il a mené à bien un projet complexe, mais toutes ses pensées tournent toujours autour de l'animal décédé. il est engagé dans des auto-accusations toute la journée et rien ne lui fait plaisir, et se lever le matin est devenu incroyablement difficile, il est logique d'envoyer une telle personne chez un spécialiste: il est fort possible qu'il ait développé une dépression.

Il y a une bonne vidéo sur ce qu'est la dépression sur TED-ED:

Maintenant que nous avons identifié ce qui constitue la dépression, nous pouvons parler de ses causes. Dans le cadre de cet article, nous ne considérerons pas les aspects psychologiques de la dépression (plus à ce sujet dans les articles suivants), mais nous nous concentrerons sur la biochimie du cerveau.

Comme c'est souvent le cas en psychiatrie, il n'y a toujours pas de consensus dans la littérature sur ce qu'est la dépression au niveau neurochimique [9]. Il n'y a que quelques hypothèses et preuves plus ou moins courantes en faveur de chacune d'elles..

Historiquement, la première hypothèse était que la dépression est directement liée à un manque de certains neurotransmetteurs, en particulier la sérotonine et la noradrénaline [7,9].

La justification de cette hypothèse est assez simple et transparente: les médicaments qui affectent la recapture, la libération ou la destruction de ces neurotransmetteurs conduisent à une amélioration de l'état d'au moins certains patients déprimés..

Et les médicaments qui réduisent la quantité de sérotonine et de noradrénaline, au contraire, provoquent des symptômes dépressifs.

L'hypothèse de la monoamine peut être visualisée sous la forme de l'image suivante, sur le côté gauche de laquelle l'état normal est affiché, et sur le côté droit de la dépression (le neurotransmetteur est représenté sous forme de triangles):

Dans le dernier article, quand on parlait de schizophrénie, on parlait principalement de dopamine, mais maintenant on parlera de sérotonine et de norépinéphrine..

Commençons par ce dernier. Ainsi, nous avons des neurones noradrénergiques dans notre cerveau, c'est-à-dire ceux qui utilisent le neurotransmetteur norépinéphrine comme transducteur de signal. La principale accumulation de ces neurones dans le cerveau est ce qu'on appelle. tache bleuâtre (locus coeruleus) [11]:

Il fait partie de la formation réticulaire et se situe dans le tronc cérébral au niveau du pont. Les axones de ses neurones remontent vers les couches supérieures du cortex cérébral, de l'hippocampe, de l'amygdale, du septum, du striatum, du cortex cérébelleux. Les projections descendantes vont de la moelle épinière aux neurones sympathiques et moteurs.

Certaines de ces projections (excroissances neuronales de la tache bleuâtre qui s'étendent à d'autres zones du cerveau) sont d'une grande importance dans la formation (et le traitement) des symptômes dépressifs..

Par exemple, l'une des projections dans le cortex préfrontal est responsable de la régulation de l'humeur [9]:

Un autre pour les effets de la norépinéphrine sur l'attention:

La projection dans le système limbique affecte les émotions, la vigueur, la fatigue et l'activité psychomotrice:

La projection dans le cervelet peut être responsable de la régulation de l'activité motrice et de la présence / absence de tremblements:

La fonction principale de la tache bleutée est de déterminer à quoi l'attention sera portée: stimuli externes ou sensations internes [9]. De plus, il joue un rôle important dans la cognition et le contrôle de l'humeur. Et si l'on se souvient que la dépression se caractérise par une diminution des capacités cognitives et mnésiques, une détérioration de la capacité de concentration volontaire de l'attention, ainsi que, en fait, une humeur inadéquate [8], on comprendra pourquoi la tache bleuâtre est importante dans l'étiologie et le traitement de la dépression.

Chaque neurone noradrénergique a des récepteurs (il doit en quelque sorte recevoir des signaux de ses semblables et contrôler sa propre libération de neurotransmetteurs). Ces récepteurs peuvent être divisés, d'une part, en pré- et postsynaptiques (selon l'emplacement), et, d'autre part, en sous-types alpha et bêta, qui sont ensuite divisés par effets médiatisés, localisation et affinité pour diverses substances. sur les récepteurs α1-, α2-, β1-, β2, β3-adrénergiques [9].

Il est important pour nous ici que les récepteurs post-synaptiques α1, α2, β1 soient les principaux canaux de transmission du signal et que les récepteurs α2 présynaptiques fournissent une rétroaction négative: quand il y a trop de noradrénaline dans la fente synaptique, elle se lie à ces récepteurs, et le neurone arrête de libérer ce neurotransmetteur [12]. En conséquence (et ceci est important pour le traitement), si nous bloquons ce récepteur avec un antagoniste, alors nous "briserons le frein", et la quantité de norépinéphrine dans la fente synaptique augmentera. Le travail de certains antidépresseurs est basé sur ce principe, mais nous y reviendrons plus tard..

Après avoir traité un peu de la transmission noradrénergique, passons à l'examen de la transmission sérotoninergique. Comme son nom l'indique, il fait référence aux neurones qui utilisent la sérotonine comme messager. Ces neurones ont leurs propres récepteurs, qui peuvent également être divisés en pré- et post-synaptiques. Les premiers incluent 5HT1A et 5HT1D. Le deuxième, respectivement, 5HT1A (le même type de récepteur peut être à la fois pré- et post-synaptique), 5HT1D, 5HT2A (bonjour, psychonautes!), 5HT2C, 5HT3 et 5HT4 [9].

Les récepteurs présynaptiques, comme dans le cas des neurones noradrénergiques décrits ci-dessus, remplissent la fonction de fournir une rétroaction négative: lorsqu'il y a beaucoup de sérotonine dans la fente synaptique, sa molécule se lie au récepteur présynaptique, et le neurone arrête sa sécrétion et, par conséquent, la transmission des impulsions.

Les récepteurs présynaptiques 5HT1D et 5HT1A dans ce contexte diffèrent en ce que le premier inhibe la libération de sérotonine, tandis que le second l'arrête complètement. Nous nous intéressons à cela dans le contexte que les substances qui sont des antagonistes du récepteur 5HT1D peuvent améliorer la transmission sérotoninergique.

De plus - de plus en plus merveilleux. Un neurone sérotoninergique possède non seulement des récepteurs sérotoninergiques mais aussi noradrinergiques comme présynaptiques [9]. Cela signifie que la concentration de norépinéphrine affecte la libération de sérotonine. Comme dans le cas des neurones noradrinergiques, nous parlons de récepteurs α2. Cela signifie qu'un médicament qui bloque ces récepteurs (leur antagoniste) augmentera non seulement la transmission noradrénergique, mais aussi sérotoninergique. Voici comment fonctionne la mirtazapine, par exemple.

Mais ce n'est pas tout. À la surface du corps d'un neurone sérotoninergique, il y a des récepteurs α1 (également noradrénergiques), qui fonctionnent non comme un «frein», mais comme une «pédale d'accélérateur», fournissant une rétroaction positive: en se connectant à un tel récepteur, une molécule de noradrénaline (ou tout autre agoniste) augmente la libération du neurone sérotonine et, par conséquent, transmission d'impulsions [12].

Les neurones sérotoninergiques sont regroupés dans le tronc cérébral: dans le pons varoli et les noyaux de la suture. Les projections de ces neurones dans le cortex affectent l'humeur (c'est-à-dire sont directement liées aux troubles affectifs évoqués ici) [9]:

Les projections dans les noyaux basaux affectent le mouvement, ainsi que les obsessions et les compulsions (c'est pourquoi les antidépresseurs ISRS sont utilisés pour traiter le trouble obsessionnel-compulsif [13]).

Les projections dans le système limbique sont associées à l'anxiété et à la panique (les récepteurs 5HT2A et 5HT2C jouent un rôle particulier à cet égard),

et la projection dans l'hypothalamus - avec la régulation de l'appétit et du comportement alimentaire (les ISRS sont également utilisés pour traiter la boulimie en agissant sur les récepteurs 5HT3):

Les projections dans le diencéphale sont responsables de l'insomnie (qui survient souvent avec la dépression), et là encore les récepteurs 5HT2A jouent un rôle majeur:

Et enfin, à propos de la chose triste: les projections dans la moelle épinière sont responsables de la survenue d'une dysfonction érectile (un effet secondaire courant de la prise d'ISRS, avec une diminution de la libido):

Ainsi, en résumant tout ce qui précède, nous pouvons conclure qu'une carence en sérotonine entraînera une dépression, de l'anxiété, des symptômes de panique, peut provoquer des phobies, des obsessions, des compulsions et même causer de la gourmandise..

Enfin, la dopamine. Le rôle de la dopamine et des voies dopaminergiques est discuté en détail dans la partie précédente de l'article, nous nous limiterons ici brièvement à décrire le rôle de ce neurotransmetteur et des neurones correspondants dans l'étiologie et le traitement de la dépression..

Commençons par le fait qu'à ce jour, il a été établi une relation entre la dépression et la présence d'un déficit de transmission dopaminergique, et aussi que les agonistes (ou agonistes partiels) des récepteurs de la dopamine peuvent être utiles pour le traitement des états dépressifs [1]. Il est prouvé que la densité des récepteurs D2 augmente avec la dépression [2], ce qui indique également que leurs agonistes ou inhibiteurs de la recapture de la dopamine peuvent être utiles dans la dépression. De plus, les médicaments qui augmentent le niveau de transmission dopaminergique contribuent à l'apathie et au manque d'énergie [3], ainsi qu'à l'aboulie, qui est également caractéristique de certains patients déprimés..

En général, la répartition des neurotransmetteurs par l'émotion peut être représentée comme l'image suivante [3]:

Et les médicaments utilisés pour son traitement, respectivement, sous la forme suivante [3]:

Il convient de noter ici que l'hypothèse de la monoamine est actuellement considérée comme quelque peu «naïve», et en fait, tout y est beaucoup plus compliqué - il existe des processus complexes de régulation de la densité des récepteurs et des mécanismes d'expression des gènes, mais tout cela dépasse le cadre de notre article. Pour comprendre les bases du fonctionnement des antidépresseurs au niveau conceptuel, l'hypothèse de la monoamine suffit amplement.

Médicaments contre la dépression

Inhibiteurs de la MAO

Historiquement, ce sont les premiers antidépresseurs [7]. Avant d'en parler en détail, il faut dire en un mot ce qu'est ce MAO même.

Ainsi, les neurotransmetteurs sont synthétisés dans le neurone, ce qui a été décrit dans la partie précédente de l'article. Cependant, parallèlement à la synthèse de ces mêmes catécholamines, le processus inverse se produit également - leur destruction.

Dans ce processus, un rôle clé est joué par l'enzyme monoamine oxydase (alias MAO), qui détruit en fait la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine (et bien plus encore) [14]. Cela peut être visualisé quelque chose comme ceci:

Donc, l'idée est d'arrêter ce processus de destruction en inhibant la monoamine oxydase, augmentant ainsi le nombre de neurotransmetteurs et augmentant le niveau de transmission correspondant (les inhibiteurs de MAO augmentent immédiatement la transmission sérotoninergique, dopaminergique et noradrénergique, c'est pourquoi ils sont si efficaces, et précisément c'est pourquoi ils ont tant d'effets secondaires) [9].

La monoamine oxydase est de deux types: MAO-A et MAO-B. Ils sont assez similaires (les séquences d'acides aminés de ces protéines coïncident à 70%), mais diffèrent dans leurs fonctions: MAO-A décompose l'adrénaline, la norépinéphrine, la sérotonine, l'histamine, la dopamine, ainsi que de nombreux surfactants phényléthylamine et tryptamine, tandis que MAO-B «fonctionne "Avec phényléthylamine et dopamine [15].

En conséquence, en faisant varier le type de monoamine oxydase qui sera inhibée, il est possible d'influencer la quantité dont les neurotransmetteurs augmenteront..

Comme beaucoup d'autres inventions, le premier antidépresseur du groupe des inhibiteurs de la MAO a été "découvert" par accident [16]: au départ, ils allaient fabriquer un médicament pour le traitement de la tuberculose (iproniazid), mais peu après qu'ils ont commencé à le prescrire aux patients, il est devenu évident que leur humeur changeait. : pour certains, il s'est simplement amélioré, tandis que d'autres ont développé une désinhibition et même un comportement antisocial [9].

Cet effet sur l'humeur a rapidement attiré l'attention des psychiatres sur le médicament, qui ont décidé d'essayer de le donner à des patients déprimés et ont remarqué une amélioration significative de leur état..

Actuellement, l'iproniazide n'est pas utilisé en raison de sa forte toxicité et d'un grand nombre d'effets secondaires; de nouveaux médicaments plus modernes et avancés sont venus le remplacer. En fonction de leurs propriétés pharmacologiques, ils sont divisés en réversibles et irréversibles, sélectifs et non sélectifs.

Les inhibiteurs réversibles de la MAO (IMAO) se lient à la MAO et forment des complexes chimiques relativement stables qui se décomposent au fil du temps, après quoi l'enzyme retrouve la capacité de remplir sa fonction. Les irréversibles s'y lient très fortement et privent la molécule MAO de la capacité de décomposer les substances correspondantes pour toujours (jusqu'à ce que de nouvelles molécules ne soient synthétisées qui n'aient pas eu le temps de se lier au MAOI irréversible) [9].

Les IMAO sélectifs se lient à un type spécifique de MAO (MAO-A ou MAO-B), non sélectifs, respectivement, se lient à tous les types.

En conséquence, en sélectionnant le type souhaité de MAOI, le psychiatre peut obtenir l'effet souhaité sur le patient..

Cependant, il convient de noter qu'aujourd'hui, cette classe d'antidépresseurs est utilisée relativement rarement en raison du risque élevé d'effets secondaires causés par une gamme assez large de changements pharmacologiques provoqués par ces médicaments [7,9].

Par conséquent, lorsque cela est possible, les médecins préfèrent utiliser des médicaments plus étroitement ciblés: antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs sélectifs du recaptage des monoamines et autres médicaments.

Les IMAO typiques utilisés aujourd'hui comprennent le moclobémide, le pyrazidol, l'incazan.

Antidépresseurs tricycliques

Cette classe de médicaments tire son nom non pas de l'effet pharmacologique, mais de la structure chimique des molécules, dont chacune a trois anneaux (voir l'image ci-dessus).

En termes d'action pharmacologique, les tricycliques peuvent être assez différents les uns des autres, mais ils inhibent tous la recapture des monoamines: qui dans une plus grande mesure et qui dans une moindre mesure dépend du médicament spécifique [9].

Les antidépresseurs tricycliques ont d'abord été synthétisés à peu près en même temps que les IMAO et n'ont pas non plus été développés comme antidépresseurs au départ: ils ont essayé de fabriquer un antipsychotique, ont reçu de l'imipramine (le premier antidépresseur tricyclique), ont été désillusionnés avec lui comme neuroleptique, puis ont découvert l'activité antidépressive de cette substance: les schizophrènes à qui il a été administré n'ont pas montré de diminution des symptômes de la schizophrénie elle-même, mais ont montré une amélioration des symptômes de la dépression, souvent comorbide [9,16].

Comme mentionné ci-dessus, les tricycliques bloquent la recapture des neurotransmetteurs, ce qui explique leur effet thérapeutique. Cependant, ce n'est pas tout: en plus de bloquer la recapture, tous les tricycliques produisent au moins l'un des effets suivants: ils bloquent les récepteurs cholinergiques muscariniques, bloquent les récepteurs de l'histamine H1 et bloquent les récepteurs α1-adrénergiques. Cet aspect du travail des tricycliques détermine leurs effets secondaires caractéristiques - hypotension, nausées, bouche sèche, vision trouble, difficulté à uriner, étourdissements et problèmes de mémoire..

Représentants typiques: Imipramine, Amitriptyline, Clomipramine.

Inhibiteurs de la recapture de la monoamine

Une classe de médicaments encore plus moderne et "avancée" est constituée des inhibiteurs sélectifs du recaptage des monoamines. Ils sont appelés sélectifs car, contrairement aux tricycliques, qui bloquent la recapture de tous les principaux neurotransmetteurs, ces médicaments affectent le processus de recapture d'un ou deux d'entre eux..

Le médicament le plus connu de ce groupe est la fluoxétine («Prozac»), qui appartient à la sous-classe des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS)..

L'un des antidépresseurs modernes les plus prometteurs est la venlafaxine, qui est intéressante pour son profil pharmacologique [17]: en fonction de la posologie, elle peut agir comme un inhibiteur sélectif de la recapture de: 1. sérotonine; 2. sérotonine et norépinéphrine; 3. sérotonine, norépinéphrine et dopamine. De plus, dans ce dernier cas, son action est similaire au travail des tricycliques, mais sans les effets secondaires caractéristiques de ces derniers.

Un autre médicament intéressant et unique par son effet pharmacologique est le bupropion [18]: son truc est que, contrairement à la plupart des antidépresseurs de ce groupe, qui affectent la recapture de la sérotonine (parfois sérotonine et noradrénaline), le bupropion agit sur les transporteurs de dopamine et la noradrénaline. Cela lui permet d'être utilisé pour traiter les cas graves de dépression apathique. Mais en même temps, ça le rend presque inutile dans la lutte contre l'anhédonie.

C'est également un antagoniste des récepteurs nicotiniques [19], c'est pourquoi il est utilisé comme moyen de lutter contre le tabagisme.

Un fait intéressant est que certains ISRS sont utilisés non seulement pour le traitement de la dépression, mais aussi pour le traitement du trouble obsessionnel-compulsif [13], de divers troubles anxieux et même de la boulimie [20,21] (voir la section sur la sérotonine et ses effets sur l'organisme ).

Antidépresseurs tétracycliques

Comme les tricycliques, ces médicaments tirent leur nom non pas de leurs propriétés pharmacologiques, mais de leur structure. Cependant, c'est là que s'arrête la similitude entre les antidépresseurs tricycliques et tétracycliques - les mécanismes de leur travail sont fondamentalement différents [9].

Si l'effet thérapeutique des tricycliques repose principalement sur l'inhibition de la recapture des monoamines, il ne s'agit ici que d'un facteur mineur. L'essentiel est de bloquer les récepteurs α2-adrénergiques présynaptiques «inhibiteurs» avec blocage simultané des récepteurs post-synaptiques de la sérotonine 5-HT2 et 5-HT3 [7].

La première action consiste à augmenter la sérotonine et la noradrénaline dans les synapses (rappelez-vous, nous avons parlé du fait que les récepteurs α2-adrénergiques fournissent une rétroaction négative et fonctionnent comme un «mécanisme inhibiteur»?); le second - réduit les effets secondaires désagréables de la «sérotonine»: troubles sexuels, insomnie et anxiété, nausées et vomissements, diminution de l'appétit, anorexie.

Un représentant typique de ce groupe est la mirtazapine ("Remeron"), dont la formule développée est indiquée dans l'image ci-dessus.

Antipsychotiques pour l'augmentation

Nous avons parlé des antipsychotiques en détail dans la partie précédente, mais ici, il convient de mentionner seulement que certains atypiques [22,23] (par exemple, l'amisulpride) sont utilisés avec succès pour traiter la dépression - en monothérapie ou en association avec des antidépresseurs.

Le mécanisme d'action ici est simple: l'antipsychotique bloque les autorécepteurs présynaptiques dopaminergiques D2 et D3 (c'est-à-dire les récepteurs qui fournissent une rétroaction négative), potentialisant ainsi une augmentation de la libération de dopamine dans la fente synaptique.

NSI-189

Le dernier antidépresseur qui n'est pas encore entré sur le marché. Il a un mécanisme d'action extrêmement intéressant: il n'inhibe pas la recapture, ne bloque pas les récepteurs, mais déclenche les mécanismes de neurogénération dans l'hippocampe [24] - la région du système limbique, responsable de l'incl. pour la formation des émotions, la consolidation de la mémoire et la génération de rythmes thêta tout en maintenant l'attention:

Le mécanisme spécifique de l'action antidépressive de ce médicament est encore inconnu, mais il est.

Expérience personnelle

Comme toujours, je souhaite terminer le message par une description d'une expérience personnelle non vérifiée et manifestement non indicative de la prise d'antidépresseurs..

Je ne peux rien dire sur IMAO et les tricycliques, car je ne les ai pas acceptés. Il a tout de suite commencé avec les ISRS. Le premier était la paroxétine (Paxil), qui a provoqué en moi une désinhibition sexuelle paradoxale (bien que plus tard le psychothérapeute se soit demandé si cela était causé par le médicament et non par un état psychologique général).

Ensuite, il y avait une combinaison fraîche de fluoxétine et de fluvoxamine («Fevarin») à des doses maximales. Au début, je ne voulais tout simplement pas manger et faire l'amour. Généralement. A cette époque, j'étais dans un hôpital psychiatrique, où la nourriture n'est pas savoureuse et les conditions de copulation, pour le moins dire, ne conviennent pas, alors ces effets m'ont semblé utiles..

Mais ensuite, au fur et à mesure que les effets des médicaments s'accumulaient, je suis devenu de plus en plus conscient de ma propre génialité et j'ai également perdu le besoin de dormir. Une fois, après presque une journée sans dormir dans une maison de fous, je suis sorti dans le couloir et j'ai réalisé: je ne veux pas passer la nuit ici. Poussé par la pensée qu'un putain de mec comme moi serait certainement capable de convaincre un psychiatre qu'il n'avait pas sa place parmi les psychos, je suis allé chez le médecin.

Je ne sais pas ce qu'elle pensait, mais elle m'a écrit un bout de papier me donnant le droit de quitter le département pendant une semaine. Tome. Dans une hypo, ou peut-être dans un état maniaque à part entière.

Au cours de cette semaine, j'ai réussi à: m'endetter, me saouler en présence d'un agent de contrôle des drogues, dormir deux fois pendant une heure et demie, inonder les voisins, me disputer avec un très bon ami, aller avec mon psychologue médical de cet hôpital psychiatrique "à la montagne" qu'il n'y a pas de montagnes à Primorye, il y a des collines), se faire couper les cheveux (pour moi, c'est généralement quelque chose au-delà des limites) et effectuer un tas d'autres actions complètement inhabituelles, je dirais même - insensées, pour moi. Je me demande encore comment ils ont pu m'empêcher de courir 120 km, ce que je voulais faire sans arrêt.

Et aussi - attraper le syndrome sérotoninergique loin de la civilisation et de tout moyen par lequel il pourrait être arrêté. Dans l'ensemble, une combinaison intéressante d'ISRS produit des effets intéressants. Ne répète pas, c'est dangereux.

Ensuite, il y a eu la venlafaxine, dont je peux dire deux choses: je ne comprends pas pourquoi le médecin s'est limité à une dose moyenne, alors que la dose maximale était clairement nécessaire (pour accrocher la dopamine), et qu'il était très difficile de s'en débarrasser. Le syndrome de sevrage se manifestait par de l'anxiété, une très mauvaise humeur et le sentiment d'être tombé d'une hauteur de deux mètres, répété à une fréquence de plusieurs fois par minute.

Ensuite, il y avait le bupropion avec le milnacipran (SNRI). Oh, ce merveilleux cocktail, sur lequel la musique sonne si agréable, si tangible, sur lequel les vêtements des passants commencent à briller, et ils deviennent eux-mêmes des personnes d'une beauté inhabituelle! Et le fait qu'en même temps que vous fassiez un tas de fautes d'orthographe dans les textes, que vous oubliez d'effectuer des actions hygiéniques élémentaires est un non-sens, car vous êtes si belle! En général, envolez-vous à nouveau vers [hypo] manie. Mais lorsque le dosage a été réduit, cette même combinaison (il y avait encore de l'amisulpride, mais c'est un antipsychotique, pas un antidépresseur) a simplement donné la force de vivre et d'agir, et aujourd'hui je peux la reconnaître comme la meilleure que j'aie jamais essayée..

J'ai aimé le dernier régime bupropion / mirtazapine pour réduire l'anxiété et améliorer la qualité du sommeil. Mais, malheureusement, comme le schéma précédent, celui-ci a dû être abandonné pour des raisons économiques qui n'ont rien à voir avec le sujet de l'article..

En général, je tiens à dire qu'il n'y a rien de mal avec des antidépresseurs correctement sélectionnés, et un bon médecin peut bien réduire le nombre d'effets secondaires indésirables à presque zéro, car cette psychopharmacologie moderne lui offre beaucoup de moyens..